Стр. 62 - b21

Упрощенная HTML-версия

значение приобретают расстройства микроциркуляции, обусловленные
повреждением эндотелия продуктами липопероксидации [56], воздействием
группы метаболитов вазоконстрикторного (эндотелии, фактор активации
тромбоцитов и др.) и вазодилататорного (оксид азота, простациклины и др.)
действия [1,53] и проявляющиеся изменением кровенаполнения, формированием
сладжей, стазов, венозных и артериальных тромбов [27], деструкцией сосудистых
стенок и повышением их проницаемости с развитием периваскулярного отека и
кровоизлияний. Деструкция кардиомиоцитов как структурная основа
постреанимационной недостаточности сердца проявляется преимущественно в
виде контрактур, глыбчатого распада миофибрилл, миоцитолизиса и повреждения
сарколеммы и митохондрий.
Таким образом, сердце повреждается не только и даже не столько во время
умирания и клинической смерти, сколько в первый час после оживления за счет
включения ряда патогенных факторов, усиливающихся или присоединяющихся
в процессе рециркуляции и реоксигенации организма при оказании ему
реанимационного пособия. На рисунке схематически представлены основные
этапы формирования постреанимационной сердечной недостаточности, пусковые
механизмы, ведущие патогенетические факторы повреждения сердца и возможные
пути коррекции этих нарушений.
Литература
1.
БелоусА.М., Малахов В.А.
Клеточные механизмы сосудистой патологии
(обзор литературы) // Ж. Акад. мед. наук Украши. - 1998. - Т. 4, № 4. - С. 581-
596.
2.
Гурвич А.М.
Значение нейрофизиологических механизмов в
постреанимационной патологии и постреанимационном восстановлении функции
ЦНС // Экспериментальные, клинические и организационные проблемы общей
реаниматологии / Под ред. В.А. Неговского. - М., 1966. - С. 23-25.
3.
Джорбенадзе Т.А.
Структурная организация аденогипофиза и
надпочечников после умирания от кровопотери в различных условиях // Кутаисис
самед. ж. - 1999. - № 1-2.-С . 156-161.
4. Долгих В.Т. Использование индерала для предупреждения повреждений
сердца при механической асфиксии, сопровождающейся клинической смертью //
Паталог. физиол. и эксперим. терапия. - 1985. - № 1. - С. 18-23.
5.
Долгих В.Т.
Предупреждение гутимином функционально­
метаболических нарушений сердца при острой смертельной кровопотере //
Патолог, физиол. и эксперим. терапия. 1986. - № 3. С. 23-27.
6.
Долгих В.Т.
Использование изоптина для предупреждения
постреанимационных повреждений сердца// Анест. и реаниматол. - 1986. - № 6.
-С . 34-38.
7.
Долгих В.Т.
Влияние острой смертельной кровопотери на перекисное
окисление липидов в постреанимационном периоде // Вопр. мед. химии. - 1987. -
№ 6 .-С . 31-37.
8.
Долгих В.Т.
Предупреждение постреанимационных нарушений
энергетического обмена миокарда гамма-оксибутиратом натрия, ионолом и
61