Упрощенная HTML-версия
«фуксиноррагических» кардиомиоцитов, реже встречался миоцитолизис и
глыбчатый распад. Отмечалось лишь некоторое усиление анизотропии, а
контрактуры в основном были I степени.
Предварительно вводимый индерал защищал не только сердце, а, может
быть, даже в большей степени - головной мозг, уменьшая постреанимационные
нейрогенные дисрегуляторные нарушения. В мозге животных, получавших
индерал до клинической смерти, в большей мере, чем в сердце, уменьшалось
содержание токсичных перекисных соединений за счет сохранения более высокого
уровня антиокислительной активности липидов. Нарушения энергетического
обмена в мозге, судя по высокому содержанию АТФ, КФ и гликогена, на фоне
индерала были минимальными, а продукция энергии осуществлялась в основном
за счет окислительного фосфорилирования.
Кроме катехоламинов, важнейшую роль в повреждении мембранных
ионных насосов сердца играют токсические перекисные соединения липидов,
накапливающиеся в больших концентрациях вследствие чрезмерной идлительной
активации процессов ПОЛ [7, 21]. Усилению генерации свободных радикалов и
интенсификации ПОЛ после реанимации способствует ряд факторов [43]:
1.
Гиперкатехоламинемия и увеличение содержания адреналина в
миокарде, что сопровождается его аутоокислением с образованием семихинона,
который может «сбрасывать» электрон на кислород, образуя супероксидный анион-
радикал. 2. Гипоксия во время умирания и клинической смерти, обусловливающая
переход НАД, НАДФ, ФАД в восстановленное состояние, а при их последующем
окислении образуются супероксидные анион-радикалы. 3. Глубокий распад
адениловых нуклеотидов до гипоксантина и ксантина, в ходе которого при участии
ксантиноксидазы генерируются супероксидные радикалы, усиливающие
интенсивность липопероксидации. 4. Усилению процессов ПОЛ способствует
значительное повышение р02в сердечной мышце после длительной гипоксии и
повреждение мембран митохондрий, вследствие чего происходит утечка
электронов из электротранспортной цепи. 5. Снижение антиокислительной
активности липидов миокарда и ингибирование антиоксидантных ферментов [7,
58]. 6. Активации ПОЛ благоприятствует накопление вмиокарде в раннем периоде
после оживления СЖК, являющихся субстратом липопероксидации [7, 43]. 7.
Воздействие оксида азота (N0), который, взаимодействуя с 0 2, поступающим в
организм во время умеренной гипервентиляции, являющейся обязательным
элементом реанимационного пособия, образует пероксинитрит - сильный
оксидант, способный инициировать перекисное окисление липидов и
модифицировать антиоксиданты [41].
Чрезмерная идлительная постреанимационная активация процессов ПОЛ
оказывает повреждающее действие на сердечную мышцу, особенно на мембраны
кардиомиоцитов [48]. Взаимодействие активных форм кислорода с
полиненасыщенными жирными кислотами фосфолипидов мембран обусловливает
их окислительную деградацию, что сопровождается уменьшением содержания в
мембранах фосфолипидов, содержащих ненасыщенные жирные кислоты:
фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина, кардиолипина [11].
55