Упрощенная HTML-версия
удаление избытка Са2+ из саркоплазмы и реализацию диастолического
расслабления миокарда.
Это положение подтверждено опытами, в которых сердца перфузировались
раствором с повышенным в 3 раза содержанием Са2+: отмечалась возросшая
зависимость сократительной функции сердца после реанимации от концентрации
Са2+в перфузате. Как известно, увеличение содержания Са2+во внешней среде и
саркоплазме активирует Са-АТФазу сарколеммы и СГ1Р и увеличивает темп
поглощения Са2+этими мембранными структурами. Нарушение такой нормальной
реакции у сердец оживленных крыс свидетельствует о повреждении Са-насоса во
время клинической смерти или в раннем периоде после оживления.
Ключевая роль в повреждении сердца в первые минуты после оживления
принадлежит катехоламинам [10]. Гипоксия, возникающая во время умирания и
клинической смерти и сохраняющаяся в раннем периоде после оживления,
вызывает длительную активацию симпатоадреналовой системы, что
сопровождается повышенным выделением адреналина из надпочечников в кровь,
а норадреналина - из симпатических терминалей и поступлением его в
кардиомиоциты. Количественно это выражается в уменьшении на 35-40%
концентрации норадреналина и в увеличении на 45-80% содержания адреналина,
захватываемого сердцем из притекающей крови [33].
Кардиотоксический эффект высоких концентраций адреналина
реализуется через избыточную стимуляцию p-адренорецепторов и активацию
аденилатциклазной системы, цАМФ-зависимых протеинкиназ, липаз и
фосфолипаз, что в конечном счете сопровождается усилением ПОЛ, повышением
концентрации СЖК в крови и миокарде, гидролизом фосфолипидов и
образованием лизофосфолипидов, активацией Са2+-АТФазы при участии
фосфоламбана [55] и увеличением поступления Са2+ из саркоплазматического
ретикулума в саркоплазму.
Повреждающее действие катехоламинов на сердце реализуется и через
продукты их хиноидного окисления, способные замедлять сердечный ритм,
уменьшать амплитуду сокращений, оказывать ингибирующее действие на Са-
АТФазу, Na-K-АТФазу, цитохром-ооксидазу, снижать АД [11].
Это представление о важной роли адреналина в патогенезе
постреанимационных повреждений сердца подтверждается опытами, в которых
индерал, вводимый за 30 мин до клинической смерти, блокировал р-
адренорецепторы и тем самым существенно уменьшал патогенное действие
адреналина на сердце [59]. Это проявлялось 10-кратным уменьшением числа
экстрасистол в течение первых 30 минут после оживления, ограничением
интенсивности процессов ПОЛ в миокарде, о чем свидетельствовало уменьшение
содержания диеновых конъюгатов и оснований Шиффа и относительно высокая
активность антиоксидантных ферментов: супероксиддисмутазы, каталазы и
глутатионпероксидазы [4, 10, 33]. Отмечался рост энергетического потенциала
кардиомиоцитов, снижалось потребление глюкозы на единицу выполняемой
функции, уменьшалась утечка ферментов в коронарный проток [14]. Значительно
снижались структурные повреждения сердца: уменьшалось число
54