Упрощенная HTML-версия
митохондрий может приводить к необратимым процессам некроза и апоптоза
кардиомиоцитов [34]. Нарастает тяжесть и количество контрактур, увеличивается
число «фуксиноррагических» кардиомиоцитов, отражающих тяжесть
гипоксических повреждений миокарда.
Такие нарушения биоэнергетики, сократительной функции и структуры
сердца свидетельствуют о том, что оно не столько повреждается во время умирания
и клинической смерти, сколько в раннем периоде после оживления во время
реперфузии и реоксигенации. Ведущуюроль в его повреждении играют следующие
факторы:
1. Первичная и вторичная гипоксия. 2. Нарушение энергетического обмена.
3. Избыточная стимуляция p-адренорецепторов катехоламинами. 4. Чрезмерная
активация процессов ПОЛ, вызывающая образование в больших количествах
токсичных перекисных соединений и лизофосфолипидов. 5. Метаболический
ацидоз. 6. Эндогенная токсемия. 7. Нарушения в системе гемостаза. 8. Нарушение
нейроэндокринной регуляции сердца.
Через 30 мин после оживления с учетом различной устойчивости крыс к
гипоксии при острой кровопотере [19] отчетливо выявляется 2 подгруппы
животных. У 1/3 крыс отмечаются выраженные нарушения биоэнергетики и
сократительной функции миокарда, значительное накопление продуктов ПОЛ,
медленное и неполное восстановление функций ЦНС, что расценивалось как
неблагоприятное течение постреанимациоиного периода, В известной степени это
связано с более тяжелыми повреждениями головного мозга и более выраженными
дизрегуляторными процессами со стороны нейроэндокринной системы[2, 7, 8,
22
].
Примерно в 2/3 случаев отмечается умеренно выраженные нарушения
биоэнергетики и сократительной функции миокарда, а также умеренно
выраженная активация процессов ПОЛ, меньший неврологический дефицит и
более полное восстановление функций ЦНС. В целом течение
постреанимационного периода у этих животных оценивалось как благоприятное.
Максимально выраженная депрессия сократительной функции и
метаболические нарушения в миокарде животных обеих подгрупп отмечаются в
течение первых суток после оживления, особенно в интервале между 1,5 и 6 часами:
до минимальных значений снижается развиваемое давление, скорости сокращения
и расслабления [32]. В эти же сроки отмечается максимальное потребление
глюкозы на единицу выполняемой функции и максимальный выход ферментов из
кардиомиоцитов в коронарный проток [15], что свидетельствует о деструкции
мембран кардиомиоцитов и ингибировании мембранолокализованных ферментов,
в том числе ферментов цикла Кребса и транспортных АТФаз.
Действительно, отрицательный инотропный эффект высокой частоты
сокращений, пятикратное повышение диастолического давления в левом
желудочке и трехкратное увеличение дефекта диастолы при внезапном переходе
со 120 до 500 сокращений в минуту свидетельствуют о повреждении мембранных
механизмов ионного транспорта. В первую очередь повреждаются Са-насос
сарколеммы и СПР иNa-Ca-ионообменный механизм, ответственные за быстрое
53