Упрощенная HTML-версия
жирных кислот (СЖК) за счет угнетения активности ацилкарнитинтрансферазы,
необходимой для транспорта ацилКо-А в митохондрии. Об этом свидетельствует
увеличение на 72% их концентрации в сердечной мышце к концу клинической
смерти [8].
Нарушение энергетического обмена в кардиомиоцитах при умирании и
во время клинической смерти наряду с активацией процессов перекисного
окисления липидов (ПОЛ) обусловливает повышение проницаемости мембран
кардиомиоцитов и утечку тропонина Т [31,46] и ферментов
(аспартатаминотрасферазы, креатинфосфокиназы, малатдегидрогеназы и др.) в
коронарный проток [32].
Снижение концентрации КФ и АТФ в кардиомиоцитах во время
клинической смерти обусловливает недостаточность катионных насосов, в первую
очередь Са-насоса сарколеммы и СПР, и повышение концентрации Са2*в клетке,
разобщающего окислительное фосфорилирование и обусловливающего
контрактурные сокращения миофибрилл [6].
Тем не менее, сердца, взятые через 5 мин после оживления, когда в
целостном организме выявляются гипердинамические изменения [15], отличаются
также повышенной сократимостью идостаточно высоким уровнем развиваемого
давления. К этому времени в сердце повышается содержание КФ и АТФ почти до
контрольного уровня, что указывает на обратимый характер повреждения
миокарда и митохондрий, в частности, во время умирания и клинической смерти
[9,36].
Однако через 15-20 мин развиваемое левым желудочком давление, как
основной показатель сократимости изолированного сердца, работающего в
изометрическом режиме, начинает снижаться, прогрессивно уменьшается скорость
сокращения и особенно скорость расслабления. Содержание АТФ в эти сроки
начинает уменьшаться за счет дальнейшего усиления катаболических процессов,
о чем свидетельствует нарастание концентрации АДФ, АМФ и неорганического
фосфата [8,32].
Нарастают нарушения микроциркуляции: усиливается дистония
коронарных сосуцов, повышается их проницаемость, нарастает периваскулярный
и межуточный отек, набухает эндотелий, в капиллярах появляются сладжи, стазы
и микротромбы. Сарколемма становится волнистой, локально разрыхленной и
гомогенизированной. Релаксация отдельных саркомеров сопровождается
разрыхлением и размытостью I-дисков, анизотропные диски местами содержат
истонченные фибриллы, что закономерно снижает активность а,-субъединицы
Ка7К+-АТФазы сарколеммы и работу Ыа7Н+-обменника, локализующегося
главным образом во вставочных дисках в тесном соседстве с коннексином 43
миоцитов предсердий и желудочков [51].
Наружные мембраны митохондрий утрачивают четкость, выглядят
«размытыми», кристы частично или полностью гомогенизируются, в матриксе
накапливаются электронноплотные включения - фосфаты кальция. Аккумуляция
Са2+ в митохондриях оказывает существенное влияние на пространственно-
временную динамику сигнальной Са2+-системы в кардиомиоците. Дисфункция
52