Упрощенная HTML-версия
В развитии постреанимационной недостаточности кровообращения особое
значение придают дефициту объема циркулирующей крови, метаболическому
ацидозу, вторичной гипоксии, эндотоксемии, нарушению реологических свойств
крови и системы гемостаза [24]. Вместе с тем, нельзя недооценивать и вклад
поврежденного сердца в развитие недостаточности кровообращения [16, 32].
Характерно, что повреждения сердца, оцениваемые в условиях целого организма,
оказываются умеренно выраженными, очевидно, за счет включения
экстракардиальных механизмов компенсации. Однако предъявление левому
желудочку сердца повышенной нагрузки сопротивлением путем пережатия на 30
секунд восходящего отдела аорты у белых беспородных крыс-самцов выявляет
более значительные, чем предполагалось ранее, повреждения сердечной мышцы.
Так, через 15 мин после оживления в ответ на пережатия аорты отмечается
многократное снижение функционального резерва миокарда и более быстрое
утомление сердечной мышцы [15]. Это связано с выраженными нарушениями их
биоэнергетики и возросшей чувствительностью мембран кардиомиоцитов к
повышенному давлению при высоком напряжении стенки левого желудочка,
обусловливающему повреждение сарколеммы кардиомиоцитов и повышение ее
проницаемости, особенно для Са2+[38].
Снижение силовых и скоростных показателей сократимости, а также
повышение конечного диастолического давления в левом желудочке указывает на
первичную сердечную слабость, отчетливо выраженную уже в раннем
восстановительном периоде после оживления. Однако в большей степени страдает
процесс расслабления миокарда, что может быть следствием нарушения его
энергетического обмена или повреждения мембранных ионных насосов, в первую
очередь Са-насоса сарколеммы и саркоплазматического ретикулума (СПР), либо
следствием сочетанного действия обоих факторов [32].
_ Более определенно механизм кардиодепрессии и значимость
поврежденного сердца в развитии постреанимационной недостаточности
кровообращения можно установить, устранив воздействие экстракардиальных
факторов (ЦНС, эндокринной, дыхательной идругих систем) и его саморегуляцию.
Это достигается в опытах на изолированных сердцах, в которых контролируются
основные параметры сердечной деятельности: частота сокращений,
внутрижелудочковый объем, перфузионное давление, температура, газовый и
ионный состав перфузата [9]. Выявляемые в этих условиях нарушения со стороны
сердца зависят только от достаточно стойких его повреждений, возникающих во
время умирания и клинической смерти или появляющихся после оживления.
30-минутная перфузия оксигенированным раствором Кребса-Хензелайта
изолированных изоволюмически сокращающихся сердец, взятых в конце
клинической смерти, восстанавливает систолическое давление до 85%, скорости
сокращения - до 74%, а скорости расслабления - до 65% контрольного уровня
[15]. Умеренно выраженные изменения структуры миокарда в виде дистонии
сосудов, неравномерного их кровенаполнения и набухания эндотелия, единичных
фокусов глыбчатого распада миофибрилл, миоцитолизиса, субсегментарных и
сегментарных контрактур I степени, с одной стороны, носят обратимый характер,
50