В экспериментах, выполненных на разных видах лабораторных животных
(собаки, белые крысы), установлено, что независимо от причины, вызвавшей
терминальное состояние (острая кровопотеря, фибрилляция сердца, механическая
асфиксия), в постреанимационном после клинической смерти
продолжительностью 4-5 мин выявляются фазные изменения функций
сердечнососудистой системы [9,15]:*
1. Гипердинамическая фаза. Она длится от 5 до 15 мин и проявляется
снижением индекса напряжения миокарда, увеличением внутрисистолического
показателя, механического коэффициента Блюмбергера, индекса сократимости и
развиваемого желудочками сердца давления, тахикардией, возрастанием венозного
возврата и увеличением в 1,5-2 раза сердечного выброса, артериального давления
и снижением ОПСС. Формирование гипердинамического синдрома связано с
повышенным содержанием в крови катехоламинов, глюкокортикоидов [21],
аденозина [50], увеличением в течение первых минут после оживления объема
циркулирующей крови вследствие выхода ее из депо и возросшим венозным
возвратом.
В ответ на механическое растяжение стенок правого предсердия вследствие
повышенного венозного возврата электроневозбудимые фибробласты, которые в
предсердиях играют роль объемного и механического сенсора, через нексусы и
ненексусные контакты меняют мембранный потенциал соседних пейсмекерных
клеток предсердий, индуцируя хронотропный ответ сердца [17].
2. Фаза относительной стабилизации гемодинамических показателей. Она
наблюдается в интервале от 20 до 40-60 мин после возобновления сердечных
сокращений у животных с благоприятным течением восстановительного периода
после реанимации. Сердечный выброс, артериальное давление в магистральных
сосудах, работалевого желудочка сердца, центральное венозное давление и общее
сопротивление периферических сосудов возвращается к исходным значениям. Тем
не менее, несмотря на удовлетворительный уровень артериального давления, даже
при благоприятном течении восстановительного периода, могут сохраняться
нарушения центральной гемодинамики, хотя и не столь выраженные, как в
гипердинамическую фазу [12,24].
3. Гиподинамическая фаза с развитием синдрома малого сердечного
выброса. Этот синдром формируется к полутора часам идостигает максимальной
выраженности в конце первых суток после оживления. Отмечается повторное
ухудшение функций сердечнососудистой системы: прогрессивно снижается
сердечный выброс на фоне дальнейшего роста общего периферического
сопротивления сосудов, нарастают нарушения регионарного кровотока,
усиливается экстравазация и депонирование крови, вследствие чего уменьшается
объем циркулирующей крови в большей степени за счет уменьшения плазмы,
нарастает кардиодепрессия.
При неблагоприятном течении восстановительного периода часть
животных погибает в течение первых-вторых суток вследствие необратимых
повреждений головного мозга, а часть - на 3-5-е сутки при резко выраженной
дыхательной и сердечнососудистой недостаточности.
49