Упрощенная HTML-версия
5 мин в мозге развиваются вторичные изменения, присоединяющиеся к
первоначальным участкам поражения с образованием множества фокальных и
диффузных некрозов [22]. Повреждаются популяции нейронов, обладающих
активностью NO-синтазы, находящихся в центрах продолговатого мозга и
вегетативных ганглиях и имеющих отношение к регуляции деятельности сердца
и сосудистой системы. Образующиеся при участии NO-синтазы молекулы оксида
азота блокируют симпатические влияния центрального генеза, подавляя реакции
сердечнососудистой системы на симпатическую стимуляцию, повышают
активность центральных нейронов блуждающего нерва, участвуя тем самым в
вызываемой вагусными влияниями брадикардии, а также модулируют так
называемое непрямое подавление вагусными влияниями реакций сердца на
симпатическую стимуляцию [30].
Быстрое умирание (в течение 5-10 мин) от кровопотери и клиническая
смерть вызывают резкуюдискомплексацию и изменения количественного состава
клеток передней доли гипофиза, обусловливают уменьшение объема ядер
базофильных клеток, частичное опустошение секреторных гранул [3]. В корковом
веществе надпочечников выявляются дисциркуляторные изменения, а также
конформационные сдвиги рибонуклеопротеидов и протеинов цитоплазмы
адренокортикальных клеток, отмечается некоторое снижение количества липидов
и ОС-кетогрупп кортикостероидов в клетках пучковой зоны, повышается
проницаемость мембран митохондрий и эндоплазматической сети [3].
Головной мозг длительное время рассматривался как основной объект
патогенных воздействий, пассивно страдающий под влиянием факторов умирания
и реперфузионных процессов. Однако его повреждение при умирании и
дальнейшее нарушение функций после реанимации способствует дезинтеграции
организма как целого, вызывая и усугубляя экстрацеребральную патологию. Мозг
сам становится активным участником постреанимационного процесса, способным
посредством нейроэндокринных механизмов вмешиваться в течение
восстановительного процесса, способствовать или препятствовать реабилитации
оживленного организма [22].
В настоящее время описаны феномены избирательной ранимости
образований мозга и отсроченной гибели нейронов неизбирательно ранимых
областей ЦНС после оживления [2]. Они отягощают нарушения межцентральных
отношений, вызванных самой ишемией и реоксигенацией, определяя длительность
и прогрессирующий характер нарушений этих отношений на фоне кажущейся
нормализации неврологического статуса, обусловливают, с одной стороны,
дизрегуляцию функций сердечнососудистой, дыхательной, эндокринной идругих
важнейших систем оживленного организма, а с другой - дизрегуляторные
нейрогенные нарушения системной и регионарной гемодинамики, особенно в
первые сутки после оживления, задерживают темп и полноту восстановления
функций ЦНС. В этой связи представляет большой теоретический и практический
интерес изучение природы постреанимационных дизрегуляторных расстройств,
возможности их уменьшения или предотвращения на примере сердечнососудистой
системы.
48