профилактическое введение дефероксамина и реамберина, позволивших
уменьшить негативное панкреатогенное воздействие на сердечнососудистую
систему. Повреждение сердца, обусловленное воздействием панкреатических
патогенных факторов, проявляется снижением систолического и развиваемого
давлений, увеличением диастолического давления, снижением скорости
сокращения и расслабления, деструкцией мембран кардиомиоцитов.
К.А. Пагюковым установлено, что у пациентов с травматической болезнью
головного мозга существует достоверная обратная корреляционная зависимость
между уровнем общего белка плазмы и уровнем среднемолекулярных пептидов и
прямая корреляционная связь между уровнем креатинина и мочевины и уровнем
среднемолекулярных полипептидов. Кроме того, выявлена прямая корреляция
между показателями интоксикации и уровнем калия и обратная корреляция между
показателями интоксикации и уровнем натрия. Интегральные индексы,
полученные с помощью регрессионного и дисперсионного анализа, не только
позволяют оценить тяжесть эндотоксикоза у больного с травматической болезнью
головного мозга, но и прогнозировать ее исход.
И.Л. Файль выявлено, что у больных ишемической болезнью сердца до
коронарного шунтирования нарушения коагуляционного звена гемостаза
проявляются в ввде гиперфибриногенемии, угнетения фибринолиза, тромбинемии
и повышения концентрации D-димеров; в 24,5% случаев выявляется
аспиринрезистентность. После коронарного шунтирования повышается
активность тромбоцитов, существенно усиливаются процессы гиперкоагуляции
на фоне угнетения фибринолиза и снижения уровня антикоагулянтов в системе
протеина С. В44% случаев наблюдается недостаточный антиагрегационный ответ
на аспирин, что определяет высокий риск послеоперационных тромбозов. В
послеоперационном периоде частота аспиринрезистентных лиц возрастает до 29%.
Е.В. Репиным проведен клинико-патофизиологический анализ иммунных
нарушений у больных хроническим простатитом. Установлено, что при
хроническом бактериальном и абактериальном простатите с длительностью
заболевания более 62 лет выявляются однотипные изменения в виде угнетения
интенсивности процессов свободно-радикального окисления, изменении
субпопуляционного состава лимфоцитов крови, дисфункции клеток моноцитарно-
макрофагальной системы, истощении компонентов системы комплемента,
повышении уровня циркулирующих иммунных комплексов, что характерно для
гипореактивного состояния различных звеньев иммунной системы, ведущего к
длительному воспалению в предстательной железе.
А.А. Рыбаковым впервые установлено, что ведущими патогенетическими
факторами поражения важнейших органов и систем при термических ожогах
являются: интенсификация процессов свободно-радикального окисления,
эндотоксемия, болевой синдром и гемоконцентрация, обусловливающие тяжесть
общего состояния пациентов и развитие полиорганной недостаточности.
Возникающий при тяжелой ожоговой травме синдром эндогенной интоксикации
связан с накоплением веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ)
и олигопептидов, формирующих клиническое проявление синдрома эндогенной
18