Упрощенная HTML-версия
инактивации процессов перекисного окисления липидов, уменьшении
интоксикации и высокой антиоксидантной активности реамберина.
Обращает на себя внимание зависимость между коэффициентом
утилизации кислорода и внутрилегочным шунтированием на фоне инфузии
реамберина. Чем выше фракция шунта, тем ниже коэффициент утилизации
кислорода с коэффициентом корреляции rKyOMJ|/Qc= *0,99, что наблюдалось нами
в группе больных со стандартной терапией. Можно предположить, что
внутрилегочное шунтирование как компенсаторная реакция сдерживало
повышение коэффициента утилизации кислорода, направленное на
предупреждение гиперметаболизма в органах и тканях, в том числе и в легких.
На фоне использования реамберина, повышенной общей активности
антиоксидантной системы на 3-и и 7-е сутки отмечалось снижение коэффициента
дыхательных изменений на 74,9% и 43,8% по отношению к значениям показателей
в группе со стандартной терапией и соответствовало уровню контрольных
значений. Стабильные значения коэффициента утилизации кислорода на уровне
контроля могут быть обусловлены феноменом гибернации («оглушенности -
бездействия») и в легочной ткани.
На 1-е, 3-и и 7-е сутки отмечалось увеличение показателя внутрилегочного
шунта на 123,0%, 115.3% и 115,3% выше контрольных значений. Возможно, роль
внутрилегочного шунтирования при стандартной терапии абдоминального сепсиса
была направлена на подавление гиперметаболизма в организме, в то время как
при использовании реамберина внутрилегочный шунт подавлял имеющийся
метаболизм и препятствовал повышению доставки, потребления кислорода и
коэффициента утилизации кислорода, создавая феномен «оглушенности» легких.
На 14-е сутки в группе больных с использованием реамберина зафиксировано
достоверное снижение содержания кислорода в артериальной крови на 29,1% по
отношению к контрольным значениям и на 14,8% по отношению к группе со
стандартной терапией. Кроме того, зарегистрировано повышение на 41,5%
коэффициента дыхательных изменений по сравнению с показателями контрольной
группы, повышение коэффициента утилизации кислорода и нормализация
внутрилегочного шунтирования, что в совокупности расценивается как признак
активации метаболических процессов в организме, в том числе и в легких.
Интересен тот факт, что в условиях использования реамберина отмечалась
отрицательная корреляционная связь между метаболической дисфункцией легких
и коэффициентом утилизации кислорода - г 2_Кмдл = - 0,67. Повышение
метаболизма в легких ведет к снижению коэффициента утилизации кислорода,
что, очевидно, является благоприятным моментом, направленным на сохранение
адекватного метаболизма, уменьшения возможности образования активных форм
кислорода и дисфункции легких.
Увеличение альвеолярно-капиллярного градиента по кислороду на 3-и, 7-
е и 14-е сутки на 121,9%, 82,5% и 40,1% по отношению к контрольным значениям
обусловлено внутрилегочным шунтированием, увеличением внеклеточной
жидкости и наблюдаемым в этот период увеличением общего периферического,
рабочего иуцельного сосудистого сопротивления. Это, возможно, также оказывает
171