Упрощенная HTML-версия
патогенным факторам, как гипоксия/реоксигенация, нагрузка ритмом высокой
частоты, гиперкальциевая перфузия, увеличением зависимости травмированных
сердец от обеспечения кислородом, субстратами, уровня предъявляемой нагрузки,
что сопровождается признаками повреждения мембранных структур. При этом
более стойкие нарушения сократительной функции миокарда касаются ее
диастолической составляющей. Существенный вклад в формирование
гемодинамического профиля при тупой травме сердца вносят регуляторные
изменения функционирования сердечно-сосудистой системы рефлекторной
(вагусной) природы. Метаболическая цитопротекция путем изменения основного
энергетического субстрата ограничивает развитие биоэнергетической гипоксии -
ключевого звена миокардиальной дисфункции при травматическом повреждении
сердца. Разработаны интегральные прогностические индексыэкспериментального
ушиба сердца.
Ю.П. Орлов в эксперименте на белых беспородных крысах установил, что
при тяжелом течении острого панкреатита и отравлении уксусной кислотой одним
из ведущих патогенетических факторов развития критического состояния является
нарушение обмена железа в виде гиперферремии на фоне нарушения
микроциркуляции и последующего внутрисосудистого гемолиза. Избыток
ферроионов в сыворотке крови у пациентов с острым панкреатитом и
отравлениями уксусной кислотой приводит к чрезмерной активации процессов
свободно-радикального окисления и формированию в дальнейшем
недостаточности системы антиоксидантной защиты. Недостаточная активность
ферментов антиоксидантной защиты иуровень гиперферремии тесно коррелируют
с тяжестью эндотоксикоза, влияя на выраженность органных дисфункций при
остром панкреатите и отравлении уксусной кислотой.
Т.П. Храмых используя модель геморрагической гипотензии у мелких
лабораторных животных (Патент РФ на полезную модель № 49442), установила,
что вусловиях геморрагической гипотензии наблюдается 4 стадии формирования
кишечного синдрома. Они характеризуются разобщением полостного и
пристеночного пищеварения, последовательным изменением проксимального
градиента ферментативной активности, проявляющейся истощением щеточной
каймы в проксимальных отделах тонкой шишки и компенсаторной оптимизацией
процессов пристеночного пищеварения в резервных зонах подвздошной кишки.
Структурные изменения в собственной пластинке и подслизистом слое тонкой
кишки обусловливают функциональные нарушения процессов пристеночного
пищеварения, сопровождающиеся повышением проницаемости сосудов в
проксимальных отделах тонкой кишки. В ранние сроки геморрагической
гипотензии в проксимальных отделах тонкой кишки преобладают расстройства
кровообращения, характеризующиеся отеком всех слоев стенки тонкой кишки,
деструктивными проявлениями на вершинах ворсинок.
Е.А. Байгозина изучила клинико-патофизиологические аспекты
диагностики и прогнозирования исхода нозокомиальной пневмонии.
Клиническими факторами прогноза исхода различных форм нозокомиальной
пневмонии являются тяжесть основного заболевания, длительность пребывания
16