Упрощенная HTML-версия
функционально-метаболические изменения сердца в ранние сроки тяжелой
черепно-мозговой травмы, а также исследована сократимость изолированных
сердецтравмированных животных, лишенных регулирующего влияния со стороны
поврежденного мозга, на протяжении 30 суток посттравматического периода.
Выявлены закономерности формирования депрессии сократительной функции
миокарда животных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму, появление
признаков повреждения сарколеммы идисфункции митохондрий кардиомиоцитов,
наиболее выраженные через 1сутки после травмы у животных с неблагоприятным
течением посттравматического периода. Отмечено значительное снижение
устойчивости миокарда травмированных крыс к таким патогенным факторам, как
гипоксия, реоксигенация, нагрузка ритмом высокой частоты, наиболее выраженное
через 1сутки после черепно-мозговой травмы.
А.Б. Толкач установлено, что ведущую роль в патогенезе синдрома
полиорганной недостаточности при хирургическом сепсисе играют
гиперметаболическая дизоксия и энергетический дефицит. Главными органами
мишенями при хирургическом сепсисе являются печень, поджелудочная железа
и легкие. Гипероксия оказывает отрицательное влияние на течение септического
процесса. Шунтирование кровотока при хирургическом сепсисе обусловливает
снижение концентрации токсических метаболитов, способствует нормализации
доставки и утилизации кислорода, ограничивает интенсивность
гиперметаболизма. Рецидивирующее течение септического процесса, в основе
которого лежит окислительный стресс, вносит значительный вклад в развитие
полиорганных нарушений и неблагоприятный исход хирургического сепсиса.
А В. Мордык установлено, что длительное введение противотуберкулезных
препаратов здоровым животным оказывает повреждающее действие на
сердечнососудистую систему, которое проявляется развитием недостаточности
кровообращения в виде диастолической и в меньшей степени систолической
дисфункции миокарда, обусловленной повреждением мембран кардиомиоцитов.
нарушением биоэнергетики, ингибированием мембранных ионных насосов.
Наибольший вклад в развивающиеся нарушения вносит введение комбинаций
противотуберкулезных препаратов, а также раздельно вводимые изониазид,
протионамид и римфампицин. Патогенетическими факторами кардиотоксичности
противотуберкулезных препаратов в эксперименте являются гипоксия, активация
процессов свободно-радикального окисления, эндотоксемия, вегетативная
дисфункция, проявляющаяся активацией симпатоадреналовой системы.
О.В. Корпачевой впервые на адекватной экспериментальной модели
(Патент РФ№ 37427) изучены функционально-метаболические, регуляторные и
морфологические изменения сердца при его тупой травме. Показано, что вклад
поврежденного сердца в течение посттравматического периода вообще и
показатель летальности, в частности, реализуется через изменение центральной
гемодинамики. В основе синдрома малого сердечного выброса, максимально
выраженного к концу первого часа посттравматического периода, лежит
преимущественно снижение сократимости миокарда. Угнетение сократительной
функции миокарда сопровождается снижением его устойчивости к таким
15