Упрощенная HTML-версия
«Beckman Coulter», США). Кислородзависимую бактерицидную активность
нейтрофилов оценивали в НСТ-тесте. В семенной жидкости исследовали
содержание ряда цитокинов: интерлейкина-10 (IL-10), туморнекротического
фактора-альфа (TNF-a) и интерлейкина-1р (IL - lp ) , твердофазным
иммуноферментным анализом. Стандартная терапия включала назначение
пероральных антибактериальных препаратов последних поколений
(фторхинолоны,
макролиды,
тетрациклины),
неспецифических
противовоспалительных средств (ректально), массаж простаты. Курс лечения
длился 10-14 дней. Статистическую обработку полученного материала
осуществляли с использованием непараметрических методов (медианные значения
- V05, доверительный интервал
VQ2S-
V075, критерий Манна-Уитни, Вилкоксона).
Результаты и обсуждение. Как показали исследования, абсолютное
содержание лимфоцитов и лейкоцитов в крови больных хроническим простатитом
до и после проведенной терапии не имело значимых отличий от контроля.
Очевидно, это связано с тем, что, во-первых, все изменения процентного
содержания субпопуляций лимфоцитов подобным образом сказывались и на их
абсолютных значениях. Это позволяет экстраполировать данные результаты и на
количественное содержание субпопуляций лимфоцитов. Во-вторых, отсутствие
лимфоцитоза и лейкоцитоза у данной категории пациентов свидетельствует об
отсутствии гиперергического иммунного ответа на антигенный раздражитель, об
относительном истощении возможностей иммунной системы, либо о
неспособности последней к выработке адекватного ответа на чужеродный агент.
Последнее предположение подтверждается снижением количества Т-
лимфоцитов и увеличением экспрессии на них CD95. При этом в группе сравнения
снижение СОЗ+-клеток составило 22,4% (р<0,05), а экспрессия на них CD95
увеличивалась в 5,7 раза по сравнению с контролем против 16% и в 6,5 раза в
основной группе, соответственно, до начала терапии (р<0,05). Также при
хроническом бактериальном простатите наблюдалось уменьшение содержания в
крови Т-натуральных киллеров на 45%. Включение в комплексную терапию
хронического бактериального простатита ликопида позволило в процессе лечения
снизить экспрессию CD95 на лимфоцитах в 7,9 раза и достичь значений, не
отличающихся от контроля. Введение ликопида позволило увеличить более чем в
2 раза по отношению к исходному уровню и в исходе проведения стандартной
терапии содержание в крови CD37CD167С056"-клеток. В результате повышенной
продукции T-NK-клеток в организме больного усиливался синтез ИФН-?,
являющегося важнейшим фактором в дифференцировке Т-хелперов и развитии
противоинфекционной защиты.
Уменьшение содержания у пациентов CD37С08+-клеток на 15,9%(р<0,05)
и снижение иммуннорегуляторного индекса на 8% (р<0,05) до начала терапии
Указывают на неэффективность цитотокеической составляющей иммунного ответа
при бактериальном простатите. В то же время о развитии воспалительной реакции
свидетельствовало увеличение исходного количества натуральных киллеров в 2,1
раза. Проведение стандартной терапии хронического бактериального простатита
позволило повысить содержание NK-клеток до 32,5% от общего числа
151