Упрощенная HTML-версия
тестирования образцов биоматериала на наличие антигенов («ранних белков») и/
или ДНК (в 22,4%), низкоавидных IgG (в 27,5%), IgA (в 36,2%). Не исключая
диагностической значимости IgM, следует отметить низкую частоту выявления
антител данного класса (в 6,9% случаев). Между наличием антигенов или ДНК и
специфических IgM и IgA выявлена прямая корреляционная связь (г=0,38 и г=0,49
соответственно). Мононуклеозоподобный синдром имел место у 18 детей, а
патология глаз - у 11 детей. Следует отметить наличие гепатоспленомегалии - у
32 детей, гепатита - в 5 случаях. Частым проявлением инфекции был
субфебрилитет, который встречался у 53,4%детей.
Активное течение ВПГ-инфекции преимущественно 1 типа было
сопряжено с синдромом лимфаденопатии у 36 детей. Она встречалась в 15,1% -
реже в 2,5 раза по отношению к ВЭБ- инфекции и в 1,6 раза по отношению к
ВГЧ-6 и ЦМВ-инфекции (х2, р<0,05). При этом в качестве диагностических
критериев рассматривались: наличие антигенов («ранних белков») или ДНК
(детектированы у 18 детей), ВПГ- IgA (были выявлены у 23 пациентов) и ВПГ-
IgM (обнаружены лишь у 4 детей). Мононуклеозоподобный синдром был
установлен у 8 детей, патология глаз встречалась в виде увеита у 7 детей,
гепатоспленомегалия отмечалась у 4 детей. Во 2-й группе (вирусно-паразитарная
микст-инфекция) наиболее тяжелое течение заболевания наблюдалось у 18детей
при активно текущей ЦМВ-инфекции, ассоциированной с токсоплазмозом
(активность была подтверждена наличием «ранних белков» или ДНК вируса,
наличиемЦМВ-IgA и/или низкоавидных IgG). Кроме того, лабораторные признаки
токсоплазмоза присутствовали у 9 детей с инфекцией, вызванной ВГЧ-6 типа
(детектирована ДНК), и у 8 детей с ВЭБ-инфекцией (выделена ДНК вируса).
Клинически микст-инфекция преимущественно характеризовалась нарушениями
со стороны ЦНС (у каждого второго ребенка), патологией глаз (увеиты,
хориоретинит) - у каждого третьего ребенка, гепатитом - у 4 детей. Все дети
относились к часто болеющим за счет рецидивирующих респираторных инфекций.
В 3-й группе (37 детей) герпесвирусные инфекции протекали на фоне
туберкулезной инфекции, верифицированной по наличию IgM, IgA и/или IgG и
ДНК М. tuberculosis. При этом лидирующая роль принадлежала ВЭБ (ДНК и
специфические IgA выявлены у 12детей), ЦМВ встречался реже (антигены, ДНК
вируса, IgM и преимущественно IgA обнаружены при тестировании крови у 10
детей), ВГЧ-6 (по наличию ДНК) - у 9 детей. Активное течение ВПГ-инфекции
подтверждено в 6 случаях. Следует отметить наличие следующих вирусных
ассоциаций: ВГЧ-6+ЦМВ - у 7 детей, ВЭБ+ЦМВ - у 5 детей, ВГЧ-6+ВПГ - у 1
ребенка. Клинически эта группа пациентов характеризовалась наличием гепатита
- у 6 детей, гепатоспленомегалии - у 16 детей, миокардитом - у 8 детей. Данный
факт должен учитываться при проведении специфической терапии с учетом
побочного действия противотуберкулезных препаратов.
Таким образом, использование комплекса лабораторных методов позволяет
верифицировать 88%лимфаденопатии. Установлена патогенетическая значимость
вирусов семейства Herpesviridae в развитии данного синдрома у детей.
Установлено, что лимфаденопатии ассоциируются с герпесвирусными инфекциями
137