Упрощенная HTML-версия
ферритин) [3], так как количество освободившегося микроэлемента превышает
имеющиеся возможности белков на фоне незрелых структур печени, где эти белки
синтезируются. Таким образом, свободное железо становится доступным для
микрофлоры [2], что и приводит к манифестации пневмонии в раннем
неонатальном периоде и подтверждается преимущественным высевом возбудителя
из секрета верхних дыхательных путей.
Заключение. Таким образом, проведенное исследование указывает на
патогенетическую значимость нарушения обмена железа в механизмах развития
пневмонии и подтверждает наличие прямой зависимости бактериальной
микрофлоры от избытка железа. Это позволяет продолжить исследования по
обмену железа у пациентов с тенденцией к развитию сепсиса, так как открывает
новые перспективы, как в лечении пневмоний, так и в снижении заболеваемости
в раннем неонатальном периоде.
Литература
1.
Борисов Ю.А., Спиридонов В.Н., Суглобова Е.Д.
Резистентность
эритроцитарных мембран: механизмы, тесты, оценка (обзор литературы) // Клин,
лаб. диагностика. - 2007. - № 12. - С. 36-40.
2.
Бухарин О.В., Спиридонов В.Н., Суглобова Е.Д.
Особенности
взаимодействия бактерий с эритроцитами и их роль в развитии инфекционной
анемии // ЖМЭИ. - 2006. - № 4. - С. 25-29.
3.
Лубянова И.П.
Роль повышенного содержания железа в организме в
развитии патологии (обзор литературы) // Журн. АМН Украши. - 1998. - Т. 4, № 3.
-С. 514-529.
4.
ЧерствойЕ Д , КривцоваГ.И.
Болезни плода, новорожденного и ребенка:
нозология, диагностика, патологическая анатомия // Справочное пособие. - Минск:
Выш. школа. - 1991. - 447 с.
5.
Gray-Owen S.D., Schryvers А.В.
Bacterial transferring and lactofenrin
receptors // Trends Microbiol. - 1996. - № 4. - P. 185-191.
6.
Kaneko Y., Thoendel М., Olakanmi O., Singh P.K.
The transition metal gal
lium disrupts Pseudomonas aeruginosa iron metabolism and has antimicrobial and
antibiofilm activity // J. Clin. Invest. - 2007. - Vol. 117, № 4. - P. 877-888.
7.
Kieseier B., Clements J. Pischel M. et al.
Matrix and metalloproteinases
MMP-9 and MMP-7 are expressed in experimental autoimmune neuritis and the Guillain-
barre syndrome //Ann. Neurol. - 1998. - Vol. 43. - P. 427-434.
129