Упрощенная HTML-версия
Во II же группе, где содержание общего гемоглобина было достоверно
ниже контрольных значений и на 13,8% меньше чем в I группе, отмечалось
максимальное увеличение концентрации сывороточного железа и ферритина. Во
II группе уровень сывороточного железа статистически значимо превышал данные
I группы на 18,6%, а в III группе - на 29%. Более существенная разница выявлялась
при исследовании концентрации сывороточного ферритна, которая во II группе
была больше, чем в I группе на 58%, и на 75%, больше, чем в III группе. Вданном
случае трудно утверждать о наличии у детей II группы при общем гемоглобине
156±15 г/л железодефицитной анемии при таких запасах железа, если учесть, что
основным депо железа в организме является ферритин.
Полученные результаты представляют определенный научный интерес,
если учесть, что все бактерии нуждаются в железе для размножения [2]. Более
того, существует строгая корреляция между доступностью ионов железа и
вирулентностью микроорганизма [6]. В слизистой оболочке кишечника и легких,
где находится первая линия защиты организма от микробов, низкий уровень железа
способствует ингибированию роста патогенов [7]. В случае высокой концентрации
железа бактериальная вирулентность в организме резко возрастает [5, 7].
В нашем исследовании этот факт отчетливо подтверждается тем, что в III
группе пациентов, имевших низкое содержание сывороточного железа и
трансферрина, отмечалось меньшее число случаев (6) развития пневмонии,
достоверно меньшей была продолжительность ИВЛ, короче - курс
антибиотикотерапии, а смена антибактериальных препаратов потребовалась
только в 2 случаях. Напротив, в I и во II группах, где содержание сывороточного
железа и трансферрина было существенно выше, отмечалась противоположная
картина: пневмония имела место в 69,2-80% случаев, длительность ИВЛ
превышала 8 суток, курс антибиотикотерапии был более 10-12 дней, а в 80-100%
случаев потребовалась смена антибактериальных препаратов. Все это привело к
увеличению сроков пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Складывается впечатление, что в развитии пневмонии у новорожденных с
различной патологией в раннем неонатальном периоде нарушенный обмен железа
играет существенную роль. О напряженности в обмене железа свидетельствует
следующее: непрямой билирубин является продуктом гемолиза эритроцитов.
Таким образом, его концентрация косвенно отражает степень гемолиза и
количество разрушенных эритроцитов [1]. Если во II группе на степень гемолиза,
возможно, влияют иммунологические факторы, то в I и III группах, гемолиз
эритроцитов связан с другими механизмами. Например, повреждение мембран
эритроцитов и гемолиз в капиллярах легких на фоне локального
тромбогеморрагического синдрома происходит за счет воздействия на мембрану
эритроцитов продуктов свободно-радикального окисления [1] и внедрения в
эритроцит микрофлоры [2], что очень характерно для стафилококков.
Исследования содержания непрямого билирубина во всех исследуемых
группах показало превышение контрольных значений в 2-8 раз, особенно в III
группе, где имело место сочетание всех выше перечисленных факторов. Это
приводит к перегрузке системы транспорта и утилизации железа (трансферрин,
128