Упрощенная HTML-версия
состояниях.
На этой основе В.Т. Долгих, В.В. Русаковым, О.В. Корпачевой, А.Н.
Судаковой и Н.И. Таран патогенетически обоснована целесообразность
фармакокоррекции повреждений сердца, вызванных острой смертельной
кровопотерей, с помощью антигипоксантов (гутимин, гамма-оксибутират натрия),
антиоксидантов (ионол, карнозин), блокаторов адренергических рецепторов
(индерал, дигидроэрготоксин), антагонистов ионов кальция (изоптин, финоптин),
макроэргов (неотон и кратинфосфат).
Близки тематике этих исследований разработки профессора П.В. Яковлева
(в дальнейшем - зав. кафедрой патофизиологии Ставропольской государственной
медицинской академии), посвященные изучению механизмов развития и
разработке медикаментозной профилактики ишемической и реперфузионной
электромеханической диссоциации при острой коронарной недостаточности.
Т.П. Коняевой (ныне доктор медицинских наук, зав. кафедрой оперативной
хирургии и топографической анатомии ОмГМА) установлено, что клиническая
смерть, вызванная острой кровопотерей, и последующая реанимация вызывают
значительные изменения ферментного спектра слизистой оболочки тонкой кишки,
наиболее выраженные в раннем постреанимационном периоде в виде двух пиков
активности всех фракций амилазы, обусловленные ишемией и реперфузией.
Отмечено нарушение функциональной топографии пищеварительно
транспортного конвейера, проявляющееся сдвигом проксимо-дистального
градиента в сторону подвздошной кишки.
Аспирантами кафедры В.А. Резинным и Ф.И. Разгоновым (ныне
профессором Сибирского государственного университета физической культуры и
спорта) установлено, что важную роль в развитии постреанимационной
недостаточности кровообращения играет нарушение агрегатного состояния крови.
Ими выявлены фазные изменения свертывающей системы крови и фибринолиза,
протекающие в виде реактивной гиперкоагуляции с последующим переходом в
ДВС-синдром, снижения электрофоретической подвижности эритроцитов
(доцентИ.Е. Магусов). Это индуцирует, поданным П.Г. Малькова(ныне научный
сотрудник МГУ имени М.В. Ломоносова) развитие «шокового легкого»,
существенно нарушая системную и легочную гемодинамику и газообмен в
постреанимационном периоде. Установлено, что предварительное введение
комбинации таких препаратов, как даларгин и милдронат, предупреждает
появление признаков ДВС-синдрома, уменьшает тромбогеморрагические
нарушения в легких иулучшает в них микрогемоциркуляцию, снижает содержание
первичных продуктов липопероксидации в органах системы гемостаза.
Активно ведутся исследования по проблеме эндогенных токсемий при
терминальных состояниях, вызванных острой кровопотерей, геморрагической
гипотензией, перитонитом и септическим шоком. Так, аспирантом АН. Золотовым
(ныне - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры патофизиологии ОмГМА)
с помощью комплекса биохимических методов исследования установлено, что
эндотоксины образуются в период умирания и клинической смерти в
ишемизированных органах, а во время реперфузии и реоксигенации они
11