Упрощенная HTML-версия
кафедры патологической анатомии.
Позднее профессором В.Г. Корпачевым было предложено две
экспериментальные модели клинической смерти, вошедшие в практику
экспериментальной реаниматологии не только в России, но и за рубежом.
Другим подходом к раскрытию патогенеза постреанимационной болезни
явилось предложенное в 1972 году профессором В.Г. Корпачевым аспиранту В.Т.
Долгих новое направление в экспериментальной реаниматологии - изучение
природы гемодинамических нарушений и механизмов формирования
постреанимационного синдрома низкого сердечного выброса. Аспирантами В.Т.
Долгих и В.И. Чесноковым установлено, что ведущими патогенетическими
факторами постреанимационной недостаточности кровообращения являются:
дефицит объема циркулирующей крови, метаболический ацидоз, эндотоксемия,
функционально метаболические нарушения, структурные и аутоиммунные
повреждения миокарда, что подтверждено экспериментами с рН-нормализующей
терапией, плазмаферезом и полным замещением крови.
Дальнейшими углубленными исследованиями В.Т. Долгих были изучены
механизмы повреждения и способы защиты сердца при острой смертельной
кровопотере и после оживления. Установлено, что сердце максимально
повреждается не во время умирания и клинической смерти, а в первый час после
оживления, причем ключевую роль играют нарушения биоэнергетики, избыток
катехоламинов, гипоксия, чрезмерная активация процессов липопероксидации
мембран кардиомиоцитов, ингибирование мембранных ионных насосов,
метаболический ацидоз и эндотоксемия. Все это приводит к накоплению ионов
кальция в кардиомиоцитах и формированию контрактур в раннем периоде после
оживления, адеструкция мембран кардиомиоцитов - к дистопии антигенов сердца
и его аутоиммунным повреждениям в отдаленном периоде. Структурной основой
постреанимационной недостаточности сердца является сочетание сосудистых
нарушений с дистрофическими и деструктивными повреждениями
кардиомиоцитов. Результаты этих исследований получили высокую оценку на
заседании Президиума Сибирского отделения РАМН (Новосибирск, декабрь 2000
г.) и Президиума РАМН (Москва, июнь 2001 г.), где профессор В.Т. Долгих
неоднократно выступал с докладами.
Это направление успешно разрабатывается учениками профессора В.Т.
Долгих, избранного в 1985 году заведующим кафедрой патофизиологии. Так,
аспирантами В.В. Русаковым (ныне доктор медицинских наук, профессор кафедры
патофизиологии ОмГМА), О.В. Корпачевой (ныне доктор медицинских наук,
профессор кафедры патофизиологии ОмГМА), А.Н. Судаковой (ныне кандидат
медицинских наук, доцент кафедры факультетской терапии ОмГМА), Я.В. Гирш
(ныне доктор медицинских наук, профессор кафедры педиатрии Сургутского
государственного университета) и А.В. Мордык (ныне доктор медицинских наук,
профессор кафедры фтизиатрии и фтизиохирургии ОмГМА) изучены механизмы
кардиодепрессии на препаратах изолированного сердца и изолированной
папиллярной мышцы, дана оценка изменений адрено- и холинореактивности
сердечнососудистой системы при терминальных и постреанимационных
10