Упрощенная HTML-версия
(впоследствии профессор кафедры нормальной физиологии Омской
государственной медицинской академии) и Л.Н. Евсеенко (ныне доцент
Сибирского государственного университета физической культуры и спорта),
изучены закономерности нарушения церебрального кровообращения на макро- и
микроциркуляторном уровне, кислородный режим и электролигно-водный баланс
головного мозга при различных видах умирания (острая кровопотеря,
электротравма, тотальная ишемия) и после различной продолжительности
клинической смерти.
Моделируя терминальные состояния с последующим оживлением
организма, удалось установить, что независимо от видаживотного (собака, кролик,
белая крыса) отмечаются гемоциркуляторные нарушения в головном мозге в виде
кратковременной гиперперфузии (феномен описан В.Г. Корпачевым впервые) с
последующим снижением интенсивности кровоснабжения и напряжения
кислорода в мозговой ткани. Отмечено, что в восстановительном периоде
независимо от причины, вызвавшей клиническую смерть, кора головного мозга
подвергается воздействию мощного патогенного фактора - вторичному
кислородному голоданию циркуляторной природы.
Патогенез вторичной гипоксии мозга связан с расстройством местной и
общей гемодинамики. Отмечено, что именно вторичная гипоксия является
причиной первичного набухания клеточных элементов коры головного мозга.
Важную роль в формировании постреанимационной энцефалопатии, по данным
В.Ф. Вашурина, играют интрацеребральные факторы.
Исследованиями С.Г. Куртева установлено, что при удлинении сроков
клинической смерти медленнее всего восстанавливается р02 в коре головного
мозга, становятся более выраженными нарушения микроциркуляции и набухание
мозга, что способствует формированию необратимых изменений и гибели
животных, перенесших длительные сроки клинической смерти. В дальнейшем
исследованиями Е.А. Белобородовой было отмечено, что клиническая картина
комы, развивающейся у оживленных животных в течение первых полусуток, и
весь комплекс неврологических нарушений, вызываются вторичной гипоксией
головного мозга и перераспределением воды в мозговой ткани: отмечается
увеличение в клетках и уменьшение в межклеточном пространстве. Эти
исследования по распределению воды в различных секторах организма с
использованием радионуклидных методов были продолжены В.В. Поспеловым,
впоследствии возглавлявшим радиологическое отделение Омского
диагностического центра.
Изучив механизмы формирования постреанимационной и
посттравматической энцефалопатии, профессор В.Г. Корпачев предложил
аспирантам Н.Н. Солодникову, В.И. Чеснокову и ассистенту Г.С. Лемешенко
разработать и апробировать в эксперименте возможные пути предупреждения и
фармакокоррекции энцефалопатии. Ими была исследована эффективность
дегидратационной, дезинтоксикационной и рН-нормализующей терапии.
Биохимические аспекты осмотерапии были изучены ассистентом кафедры Т.Ф.
Грицаевой, впоследствии избранной по конкурсу старшим преподавателем
9