Упрощенная HTML-версия
АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ
При АИГ наблюдаются:
♦ дисбаланс CD4-, CDS-лимфоцитов в пользу первой субпо
пуляции;
♦ увеличение количества Т-хелперов
1
-го типа, продуцирую
щих провоспалительные цитокины (ИФН-у, ИЛ-
2
, ФНО-а);
♦ гиперактивность антителопродуцирующих В-клеток;
♦ сенсибилизация К-лимфоцитов, осуществляющих антите
лозависимую клеточную цитотоксичность;
♦ повышенная экспрессия HLA II класса на поверхности ге-
патоцитов.
Все это отражает гипериммунный статус организма, реализа
ция которого ведет к повреждению ткани печени.
На основании накопленных к сегодняшнему дню знаний, па
тогенетическую цепь аутоиммунного повреждения печени можно
представить следующим образом: генетическая предрасполо
женность к развитию аутоиммунного процесса (ослабление им
мунологического надзора над аутореактивными клонами лим
фоцитов) —► воздействие неустановленного разрешающего фак
тора
повышенная экспрессия печеночных аутоантигенов и
HLA II класса —> активация аутореактивных клонов Т-, В- и
К-лимфоцитов —>продукция медиаторов воспаления —► повреж
дение ткани печени и развитие системного воспаления.
“ ■""Клиническая картина
Соотношение женщин и мужчин среди пациентов составляет
8
:
1
.
Более чем у половины больных первые симптомы появляются в
возрасте от 10 до 20 лет. Второй пик заболеваемости приходится
на постменопаузу. Наиболее часто заболевание развивается по
степенно, проявляясь в дебюте неспецифическими симптомами:
слабостью, артралгиями, желтушностью кожи и склер. У 25% бо
льных дебют болезни напоминает картину острого вирусного ге
патита с резкой слабостью, анорексией, тошнотой, выраженной
желтухой, иногда лихорадкой. Наконец, встречаются варианты с
доминирующими внепеченочными проявлениями, протекаю
щие под «маской» системной красной волчанки, ревматоидного
артрита, системных васкулитов и т. д.
9 3