Упрощенная HTML-версия
ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С
Новым проявлением эпидемического процесса при ВГС яв
ляется увеличение распространения сочетанных инфекций, в
первую очередь HBV+HCV- и HCV+HIV-коинфекций.
— Патогенез
В качестве основных механизмов повреждения печени при
HCV-инфекции рассматривается прямое цитотоксическое дей
ствие вируса и иммуно-опосредованное повреждение гепатоци
тов. Условием развития инфекции является проникновение ви
руса в гепатоциты, где и происходит его репликация. При ВГС
не происходит интеграции RNA HCV с геномом печеночных
клеток, и следовательно, интегративные формы заболевания не
регистрируются.
Естественное течение HCV-инфекции. Среди инфицирован
ных ВГС примерно у 20—30% возможно спонтанное выздоровле
ние. Примерно у 70—80% от всех инфицированных лиц процесс
приобретает черты хронического заболевания, из них около 60%
имеют клинические и морфологические признаки гепатита с по
вышением сывороточных трансаминаз и виремией. Именно в
этой группе больных наиболее вероятно формирование ЦП (до
25%) и ГЦК. Следует отметить, что нормализация АлАТ после
острой инфекции не всегда сопряжена с ее разрешением, у боль
шинства пораженных продолжается персистенция RNA HCV.
Если она сохраняется более 3 мес, то ее спонтанное разрешение
представляется маловероятным.
Длительное пребывание HCV в организме человека опреде
ляется его способностью выживать в условиях достаточно на
пряженного и разнообразного иммунного ответа. В связи с анти
генной вариабельностью вируса антитела не защищают от HCV-
персистенции и не обеспечивают надежного иммунитета против
реинфекции. Не всегда результативны и эффекторы Т-клеточ-
ного иммунитета. Наличие антиинтерфероновой активности, в
наибольшей степени выраженной у штаммов
1
-го генотипа, так
же способствует выживанию вируса ГС. Кроме того, установле
на способность вируса персистировать и реплицироваться в
клетках лимфоидной ткани — дополнительном, внепеченочном
резервуаре инфекции, что также ослабляет вирусэлиминирую-
щий потенциал иммунной системы.
7 7