Упрощенная HTML-версия
ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В
возбудителя. Критерии диагноза хронического HBeAg-негатив
ного гепатита В включают отсутствие HBeAg при наличии
а-НВе, уровень «вирусной нагрузки» более
104
копий/мл, стой
кое или рецидивирующее повышение активности аминотранс
фераз, признаки некрозовоспалительного процесса по данным
биопсии. В ряде случаев хронический HBeAg-негативный гепа
тит В может развиться в фазу иммунного клиренса после серо-
конверсии HBeAg, когда популяция мутантного штамма HBV
начинает преобладать над «диким».
В последние годы выделяют еще одну — пятую фазу хрони
ческой HBV-инфекции —
латентную HBV-инфекцию
, которая
характеризуется минимальным уровнем виремии или наличием
DNA HBV в ткани печени при отсутствии HBsAg. При этом в
крови обнаруживаются только антитела к антигенам вируса,
как правило, «изолированные» а-НВс. Считается, что латентная
HBV-инфекция является исходом острого ВГВ или спонтанного
клиренса HBsAg у «неактивных» носителей HBsAg. Реактивация
латентной HBV-инфекции может наблюдаться на фоне длитель
ной иммуносупрессии, в том числе в результате приема лекарст
венных препаратов.
В целом из числа всех пациентов с хронической HBV-инфек
цией приблизительно 70—75% лиц становятся «неактивными»
носителями, у 25-30% формируется хронический ВГВ. Возмо
жен переход одной формы инфекции в другую; самостоятельное
разрешение хронической HBV-инфекции также возможно. За
10—50 лет существования хронического ВГВ в 25—30% случаев
может сформироваться цирроз печени, а в 5% — гепатоцеллю-
лярная карцинома; риск развития последней у больных с цирро
зом печени составляет 10—15% в год.
■■■■— Морфологические признаки
Морфологические признаки хронического гепатита В следую
щие:
♦ гидропическая дистрофия гепатоцитов;
♦ ацидофильные тельца (Каунсильмена);
♦ очаги некроза гепатоцитов;
♦ лимфогистиоцитарная инфильтрация;
5 0