Упрощенная HTML-версия
Д. И. Трухан, И. А. Викторова, А. Д. Сафонов. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
жительность фазы иммунотолерантности составляет 3—6 мес
(«инкубационный период»).
В дальнейшем наступает срыв иммунной толерантности с
развитием фазы
иммунного клиренса.
В эту фазу происходит вы
раженный иммунный лизис инфицированных гепатоцитов, раз
вивается воспалительный процесс с повышением активности
АлАТ и АсАТ, наблюдается снижение «вирусной нагрузки»
(DNA HBV — 10
5
копий/мл и менее). При неэффективности им
мунной системы организм не способен элиминировать или кон
тролировать активность вируса, в результате чего развивается
«хронический HBeAg-позитивный гепатит». Повторные эпизо
ды некровоспалительной активности могут приводить к форми
рованию цирроза печени и повышать риск развития гепатоцел-
люлярной карциномы. Рецидивирующее течение заболевания
чаще встречается у мужчин. У 65—95% больных происходит се-
роконверсия HBeAg, снижение «вирусной нагрузки», отмечается
биохимическая ремиссия и наступает фаза
иммунного контроля
,
когда репликативная активность вируса значительно снижается.
В фазу иммунного контроля (низкорепликативная фаза) вос
палительный процесс и развитие фиброза в печени уменьшают
ся, происходит нормализация активности аминотрансфераз, в
сыворотке крови сохраняется HBsAg. Данная фаза соответствует
статусу неактивного «носительства» HBV и характеризуется от
сутствием в крови HBeAg, наличием а-НВе, неопределяемым
или низким уровнем DNA HBV (менее 10
3
копий/мл), отсутст
вием или минимальными признаками гистологической активно
сти (менее 4 баллов по шкале Кноделя) при морфологическом
исследовании печени. У части пациентов может наступить спон
танный клиренс и сероконверсия HBsAg. Однако эта фаза не
означает полного выздоровления, большая часть таких пациен
тов в течение жизни остаются неактивными «носителями» и в
любой момент под воздействием различных факторов, прежде
всего иммуносупрессии, может наступить реактивация вируса.
Реактивация вируса
—фаза реактивации редко наблюдается у
«дикого» штамма вируса и проявляется реверсией HBeAg, повы
шением активности аминотрансфераз и уровня «вирусной на
грузки». Гораздо чаще наблюдается мутация в рге-сог-участке с
развитием хронического HBeAg-негативного гепатита В. Такая
мутация наиболее часто ассоциируется с генотипами В, С и D
5 Q