Упрощенная HTML-версия
ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В
возрастает при развитии аутоиммунных процессов, принимаю
щих участие в формировании хронического гепатита.
Риск хронизации острого ВГВ напрямую связан с возрастом
пациента^в момент инфицирования. Хронический ВГВ развива
ется у 5-6% взрослых больных, перенесших легкую или субкли-
ническую формы инфекции, что связано с неадекватным им
мунным ответом. Среди детей, инфицированных в возрасте от 1
до 5 лет, хронический процесс возникает в 20—30% случаев. Для
инфицированных перинатально этот показатель возрастает до
90%. При сформировавшемся ХГ обратного самопроизвольного
развития патологического процесса не наблюдается.
В настоящее время большое значение в прогрессировании и
хронизации НВV-инфекции придают полиформизму генов глав
ного комплекса гистосовместимости, генетической вариабель
ности вируса, различного рода мутациям в структурных и не
структурных генах, а также в регуляторных элементах.
Установление в последнее время факта внепеченочной реп
ликации вируса, прежде всего, в клетках системы мононуклеар-
ных фагоцитов способствовало пониманию патогенеза многоси-
стемности поражения при HBV-инфекции и рассмотрению ВГ
не только как инфекционного заболевания печени, но и как сис
темной генерализованной вирусной инфекции с широким спек
тром внепеченочных проявлений.
Естественное течение HBV-инфекции
определяется взаимоот
ношениями вируса и иммунного ответа организма. Дополните
льное значение имеет ряд экзо- и эндогенных факторов (зло
употребление алкоголем, сочетание с HCV- или HDV-инфек-
цией, иммунодефицит, генетическая вариабельность HBV и др.).
В естественном течении HBV-инфекции выделяют четыре по
следовательные фазы: иммунотолерантности, иммунореактив
ности (иммунного клиренса), иммунного контроля (низкореп
ликативная фаза) и реактивации.
Иммунотолерантная фаза
характеризуется активной реплика
цией вируса с высоким уровнем DNA HBV (более 10
6
копий/мл),
наличием HBs/HBe-антигенемии, нормальной или слегка повы
шенной активностью АлАТ и АсАТ, нормальной или минималь
ной гистологической активностью. Длительное течение этой
фазы (10—30 лет) характерно для инфицированных внутриутроб
но, в отличие от заражения во взрослом возрасте, когда продол
5 7