Упрощенная HTML-версия
ПЕРВИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ
геназой. Однако у этих животных не развивается заболевание
печени.
У больных ПБЦ обнаруживают и другие циркулирующие ан
титела: антинуклеарные, антитиреоидные, лимфоцитотоксич
ные, к ацетилхолиновым рецепторам, к тромбоцитам, к антири-
бонуклеопротеиновому антигену Ro, антигистоновые, антицен-
тромерные.
Определяются высокие уровни сывороточного иммуноглобу
лина М (IgM), отличающегося высокой иммунной реактивно
стью и криопреципитацией. Тесты на иммунные комплексы мо
гут быть ложноположительными из-за высоких уровней имму
ноглобулинов сыворотки.
У больных имеются
изменения клеточного иммунитета:
нару
шение Т-клеточной регуляции, уменьшение циркулирующих
Т-лимфоцитов, секвестрация Т-лимфоцитов внутри печеночных
портальных триад, отрицательные кожные пробы гиперчувстви
тельности замедленного типа.
Методом непрямой иммунофлюоресценции установлено при
сутствие в воспалительных инфильтратах как CD4+- (хелперов),
так и CD
8
+- (цитотоксических) лимфоцитов.
В последние годы проводятся интенсивные поиски аутоанти
генов, экспрессия которых вызывает клеточный иммунный от
вет, ведущий к деструкции билиарного эпителия.
Большое значение придается спектру продуцируемых цито-
кинов, осуществляющих избирательную стимуляцию клеточных
субпопуляций и экспрессию мембранных молекул, необходи
мых для взаимодействия иммуноцитов с клетками билиарного
эпителия.
В настоящее время рассматривается три возможных механиз
ма иммунной деструкции билиарного эпителия при ПБЦ:
1
. Индукция Т-клеточного ответа вследствие взаимодействия
между антиген-презентирующими клетками и Т-хелпером
1
-го типа.
2. Непосредственное взаимодействие Т-хелпера с антигена
ми HLA II класса, экспрессированными на холангиоците.
В обоих случаях деструкция может осуществляться как
Т-лимфоцитом-эффектором, так и NK-лимфоцитом с
участием антител в реакции антителозависимой клеточ
ной цитотоксичности.
1 7 1