Стр. 160 - 2

Упрощенная HTML-версия

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПЕЧЕНИ
рона (кордарона), синтетических эстрогенов
,
антагонистов каль­
ция, противомалярийных препаратов (делагила, плаквенила), аце­
тилсалициловой кислотыt триметоприма (сульфаметоксазола
) .
Эти препараты угнетают процесс бета-окисления жирных кис­
лот в митохондриях и нарушают процесс переноса электронов в
дыхательной цепи, что способствует активации перекисного
окисления липидов. По всей видимости, также происходит по­
давление катаболизма фосфолипидов в лизосомах, что приводит
к развитию фосфолипидоза.
Морфологическая картина напоминает острый алкогольный
гепатит с фиброзом, однако при этом типе лекарственного пора­
жения печени в отличие от истинного алкогольного поражения
гиалиновые тельца Мэллори обнаруживаются преимущественно
в III (перицентральной) зоне. Электронная микроскопия обна­
руживает ламелляризацию лизосом, нагруженных фосфолипи­
дами и миелином.
Клинически данный тип поражения представлен очень ши­
роко — от бессимптомного повышения трансаминаз и (или)
ферментов холестаза до развития фульминантной печеночной
недостаточности (последний вариант встречается в
2
6
% случа­
ев при данном типе лекарственного повреждения). Кроме того,
возможно присоединение стойкого холестатического синдрома.
С течением времени стеатогепатит может трансформироваться в
цирроз печени.
Лекарственное поражение печени по типу реакции гиперчувст­
вительности
обычно развивается через 2—4 нед лечения, в осо­
бенности при повторном назначении «виновного» препарата.
Лекарственные вещества, на фоне которых наиболее часто
наблюдается поражение печени по типу реакции гиперчувстви­
тельности, включают
сульфаниламиды (септрин, бисептол, «тяже­
лые» сульфаниламиды
сульфасалазопиридазин, фанзидар), НПВС
(салицилаты, клинорил
,
диклофенак, пироксикам, напроксен), ти-
реостатики (пропилтиоурацил, тиамазол), препараты хинина, хи-
нидин (кинидин дурулес), противосудорожные средства (фенитоин
,
карбамазепин).
Морфологическая картина печени отличается пестротой: вы­
раженные «пестрые» некрозы, нередко вовлечение в процесс
желчных канальцев, значительная эозинофильная инфильтра­
ция печеночной паренхимы. Возможно формирование грану­
1 5 9