Упрощенная HTML-версия
Д. И. Трухан, И. А. Викторова, А. Д. Сафонов. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
метить, что в силу специфики веществ, вызывающих данный
тип поражения, в морфологической картине практически отсут
ствуют иные типы изменений, свойственные поражению гепато-
цитов III зоны — мелкокапельная жировая дистрофия, иногда
достаточно выраженная воспалительная реакция. Сопутствую
щими клиническими проявлениями весьма часто служат симп
томы поражения пищеварительного тракта (острый гастрит и
энтерит). Признаки вовлечения в процесс почек отсутствуют.
Лекарственное поражение печени
,
развивающееся по механизму
митохондриальной цитопатии
, чаще всего возникает при приеме
антибиотиков тетрациклинового ряда (доксициклин, хлортетра-
ци/слин, метациклин), аналогов нуклеозидов, применяемых для лече
ния вирусных инфекций (диданозин, зсшьцитабин, зидовудин), всть-
проата натрия.
Механизм данного типа лекарственного пораже
ния печени обусловлен блокадой ферментов дыхательной цепи
митохондрий. Токсическое влияние может объясняться как пря
мым угнетением ферментов (это характерно для метаболита ва-
льпроата натрия — 2-пропилпентаноевой кислоты), так и опо
средованным (сродством нуклеозидных аналогов к структурам
митохондрий).
При морфологическом исследовании печени отмечаются не
крозы гепатоцитов (преимущественно в перипортальной зоне),
мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов. При элект
ронной микроскопии можно обнаружить значительное повреж
дение митохондрий, вплоть до их деструкции.
С клинической точки зрения данный тип поражения харак
теризуется частым развитием гипераммониемии, лактацидозом,
развитием гипогликемий, диспепсического синдрома и поли
нейропатий.
Лекарственно-индуцированный фиброз печени.
Прогрессирую
щий фиброз печени может развиваться на фоне длительного
приема
цитостатиков (в особенности
,
метотрексата
) ,
ретинои-
дов (витамина А и др.), соединений мышьяка.
Распространение фиброза начинается преимущественно по
ходу перисинусоидальных пространств, в результате чего нару
шается кровоток в синусоидах; функции гепатоцитов страдают
существенно меньше. Клиническим выражением служит нецир-
ротическая портальная гипертензия. Нередко также развивается
фиброзирующий альвеолит.
1 5 6