Упрощенная HTML-версия
Исследованы некоторые механизмы развития
вторичного ле
карственного
НАСГ. В качестве примеров можно привести сле
дующие.
В метаболизме ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и ва-
льпроата натрия участвует коэнзим А — катализатор бета-окис
ления СЖК. При применении данных препаратов возможно
развитие «перераспределительного дефицита» коэнзима А.
Тетрациклин, помимо подавляющего влияния на бета-окис-
ление СЖК, нарушает секрецию триглицеридов гепатоцитами.
Амиодарон (кордарон) не только угнетает бета-окисление в
митохондриях (приводит к накоплению субстратов ПОЛ), но и
нарушает процесс переноса электронов в дыхательной цепи,
способствуя формированию активных форм кислорода. Поэто
му гепатотоксическое влияние амиодарона обычно не ограничи
вается стеатозом и выражается в развитии НАСГ.
Эстрогены вызывают ультраструктурные изменения мито
хондрий с подавлением процессов бета-окисления.
Генетическая предрасположенность
к развитию НАСГ также
связана с накоплением потенциально токсичных СЖК в цито
плазме в результате дефектов бета-окисления, обусловленных
нарушением захвата карнитина гепатоцитом, «челночного меха
низма» переноса жирных кислот в митохондрии (протекающего
с участием ряда ферментов и карнитина), дисфункцией како-
го-либо звена мультиферментного комплекса бета-окисления.
шшшшш
Морфологическое
исследование печени
Гистологические изменения в печени при НАСГ объединяют
признаки жировой дистрофии гепатоцитов, стеатонекроза, внут-
ридолькового воспаления и фиброза (табл. 15).
В большинстве случаев выявляется крупнокапельная жиро
вая дистрофия, главным образом центролобулярно, которая ха
рактеризуется наличием крупных липидных капель в цитоплаз
ме гепатоцитов со смещением ядра к периферии клетки.
При мелкокапельной жировой дистрофии в гепатоцитах вы
является множество мелких липидных капель, ядро располагает
ся в центре клетки.
Д. И. Трухан, И. А. Викторова, А. Д. Сафонов. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ -
1 4 2