Упрощенная HTML-версия
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ
♦ повышения поступления свободных жирных кислот в пе
чень;
♦ снижения скорости бета-окисления свободных жирных кис
лот (СЖК) в митохондриях печени;
♦ повышения синтеза жирных кислот в митохондриях печени;
♦ снижения синтеза или секреции липопротеинов очень низ
кой плотности (ЛПОНП) и экспорта триглицеридов в со
ставе л п о н п .
Предполагают, что, независимо от причин развития стеатоза,
в основе воспалительно-некротических изменений в печени ле
жат универсальные механизмы. Будучи высокореактогенными
соединениями, СЖК служат субстратом перекисного окисления
липидов (ПОЛ). ПОЛ сопровождается повреждением митохонд
рий, лизосом, клеточных мембран. Продукты ПОЛ стимулируют
коллагенообразование, образование телец Мэллори (агрегатов
мономеров цитокератина).
Существует противоположная гипотеза, согласно которой
воспалительные изменения, индуцируемые неизвестными сти
мулами, вызывают дисфункцию гепатоцитов с развитием жиро
вой дистрофии.
Первичный НАСГ
У пациентов с избыточной массой тела
имеются более выраженные запасы СЖК в организме и нередко
повышенное содержание СЖК в плазме крови. Кроме того, для
этой категории больных достаточно характерна пониженная
чувствительность периферических рецепторов к инсулину. Уро
вень инсулина крови часто повышен. Инсулин активизирует
синтез СЖК и триглицеридов, снижает скорость бета-окисления
СЖК в печени и секрецию липидов в кровоток. Таким образом,
при синдроме резистентности к инсулину
содержание жира в ор
гане может возрастать.
Вторичный НАСГ.
Механизм развития стеатогепатита как
осложнения
длительного тотального парентерального питания
остается неизвестным.
При
синдроме мальабсорбции
патогенетическое значение име
ют дефицит поступления пищевых факторов (метионина, холи-
на, необходимых для синтеза лецитина, обеспечивающего тон
кое диспергирование липидов в клетке), а также быстрое похуда
ние (повышенная мобилизация СЖК из жировых депо).
14 1