Стр. 131 - 2

Упрощенная HTML-версия

Д. И. Трухан, И. А. Викторова, А. Д. Сафонов. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
шению трансаминаз у больного, злоупотребляющего алкоголем.
Для подтверждения диагноза требуется биопсия печени.
Желтушная форма
встречается наиболее часто. У пациентов
отмечается выраженная слабость, анорексия, тупая боль в пра­
вом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха; по­
следняя не сопровождается кожным зудом. Приблизительно у
половины больных наблюдается ремиттирующая или постоян­
ная лихорадка, часто достигающая фебрильных цифр. Печень
увеличена почти во всех случаях, уплотнена, с гладкой поверх­
ностью (при циррозе бугристая), болезненна. Выявление выра­
женной спленомегалии, асцита, телеангиэктазий, пальмарной
эритемы, астериксиса свидетельствует о наличии фонового цир­
роза. Часто развиваются сопутствующие бактериальные инфек­
ции: мочевая инфекция, спонтанный бактериальный перитонит,
септицемия.
Холестатическая форма
наблюдается в 5—13% случаев и со­
провождается выраженным зудом, желтухой, обесцвечиванием
кала, потемнением мочи. При наличии лихорадки и боли в пра­
вом подреберье клиническая картина трудноотличима от остро­
го холангита.
Фульминантный гепатит
отличается быстрым прогрессиро­
ванием симптоматики: желтухи, геморрагического синдрома,
печеночной энцефалопатии, почечной недостаточности. Смерть
наступает обычно в состоянии печеночной комы.
Мелкокапельная жировая дистрофия мало отличается по
клинической картине от тяжелого алкогольного гепатита. Кроме
печеночной недостаточности, причинами смерти могут явиться
жировая эмболия легких и гипогликемия.
Хронический алкогольный гепатит.
Диагностика этой клини­
ческой формы АБП целесообразна у больных с нерезко выра­
женным цитолитическим и иммуновоспалительным синдромом,
а также гистологическими признаками гепатита при отсутствии
признаков цирротической трансформации.
Алкогольный цирроз печени.
Формирование цирроза у боль­
ных АБП может происходить без стадии выраженного воспале­
ния, и нередко диагноз устанавливается только при появлении
симптомов декомпенсации. Диспепсический синдром, появив­
шийся на ранних стадиях, сохраняется и усиливается. При объ­
ективном исследовании обращают внимание выраженная гепа-
1 3 0