АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ
6.
Иммунные механизмы.
Реакции клеточного и гуморального
иммунного ответа не только играют существенную роль в по
вреждении печени при злоупотреблении алкоголем, но и в зна
чительной степени могут объяснить случаи прогрессирования
заболевания печени после прекращения употребления спиртных
напитков.
Участие гуморальных механизмов проявляется в первую оче
редь в повышении уровня сывороточных иммуноглобулинов,
преимущественно за счет IgA, и в отложении IgA в стенке пече
ночных синусоидов. Кроме того, в невысоком титре выявляются
сывороточные антитела к компонентам ядра и гладкой мускула
туре, а также антитела к неоантигенам (алкогольному гиалину
и ацетальдегид-белковым комплексам). Отражением клеточных
механизмов служит циркуляция цитотоксических лимфоцитов у
больных острым алкогольным гепатитом. CD4- и CDS-лимфо
циты обнаруживаются также в воспалительных инфильтратах в
ткани печени, наряду с повышенной мембранной экспрессией
молекул HLA I и II классов. В роли антигенов-мишеней в данном
случае, по-видимому, также выступают продукты взаимодейст
вия метаболитов этанола и клеточных структур. Это подтвержда
ется корреляцией количества ацетальдегид-белковых комплек
сов в биоптатах печени с показателями активности заболевания.
У больных АБП также выявляют повышенные концентрации
сывороточных провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1
(ИЛ-1), ИЛ-2, ИЛ-6, фактора некроза опухолей альфа (ФНО-а),
которые участвуют во взаимодействии иммунокомпетентных
клеток. Кроме того, ФНО -а и ИЛ-8 (фактор хемотаксиса ней-
трофилов) через стимуляцию продукции активных форм кисло
рода и оксида азота вызывают повреждение клеток-мишеней,
обусловливая картину полиорганной недостаточности при ост
ром алкогольном гепатите.
Классификация
Выделяют
три основные формы АБП:
стеатоз, гепатит и цирроз.
Наиболее частой формой повреждения печени является
сте
атоз.
Алкогольный гепатит и цирроз развиваются приблизительно
у 15—20% больных хроническим алкоголизмом.
1 2 7