Упрощенная HTML-версия
АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ
4
.
Инфекция гепатотропными вирусами.
Инфицирование ви
русами гепатитов В и С, нередко наблюдающееся у лиц, зло
употребляющих алкоголем, ведет к прогрессированию пораже
ния печени.
5.
Повышение токсичности ксенобиотиков.
Злоупотребление
алкоголем ведет к усилению гепатотоксического действия таких
веществ, как парацетамол, изониазид, нитрозамины и др.
“ ■"■Патогенез (механизмы
повреждения печени)
1.
Токсическое действие ацетальдегида.
Ацетальдегид, образую
щийся в печени под воздействием как АДГ, так и МЭОС, обу
словливает значительную часть токсических эффектов этанола.
К основным из них относятся:
♦ усиление перекисного окисления липидов;
♦ нарушение электронно-транспортной цепи в митохондриях;
♦ подавление репарации ДНК;
♦ нарушение функции микротрубочек;
♦ образование комплекса с белками;
♦ стимуляция продукции супероксида нейтрофилами;
♦ активация комплемента;
♦ стимуляция синтеза коллагена.
Одним из важнейших гепатотоксических эффектов ацеталь
дегида, проявляющимся в результате усиления перекисного окис
ления липидов и формирования стойких комплексных соедине
ний с белками, является нарушение функций важнейшего струк
турного компонента клеточных мембран — фосфолипидов. Это
ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению транс
мембранного транспорта, функционирования клеточных рецеп
торов и мембраносвязанных ферментов.
Образование ацетальдегид-белковых комплексов нарушает
полимеризацию тубулина микротрубочек, что находит отраже
ние в патоморфологическом феномене, носящем название алко
гольного гиалина или телец Мэллори. Ввиду того что микротру
бочки участвуют во внутриклеточном транспорте и секреции
белков, нарушение их функций ведет к задержке белков и воды с
формированием баллонной дистрофии гепатоцитов.
1 2 5