Упрощенная HTML-версия
АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ
которого не характерны столь выраженные иммунологические
сдвиги.
— —^-Лечение
Отсутствие возможности проведения этиотропного лечения вы
водит на первый план
патогенетическую иммуносупрессивную
терапию
, основой которой до сегодняшнего дня остаются
глюко
кортикостероиды
(ГКС). Эффективность ГКС при АИГ обу
словлена нарушением выработки цитокинов, участвующих во
взаимодействии иммунокомпетентных клеток. Показания к ле
чению АИГ представлены в табл. 11.
Необходимость лечения АИГ определяется выраженностью
воспалительного синдрома, а не печеночной дисфункции. Так,
гипербилирубинемия и снижение ПТИ не служат показанием к
иммуносупрессии в отсутствие признаков активного воспале
ния. С другой стороны, наличие цирроза не является противопо
казанием к терапии при высокой воспалительной активности.
Препаратами выбора являются
преднизолон
и
метилпреднизо-
лон.
Применение метилпреднизолона связано с меньшими по
бочными эффектами ввиду практически отсутствующей минера-
локортикоидной активности. Преднизолон назначают в дозе
60 мг/сут для индукции ремиссии, поддерживающая терапия со
ставляет
10—20
мг/сут.
Фторированные ГКС (триамцинолон, дексаметазон и др.),
несмотря на более высокую активность, хуже переносятся боль
ными, преимущественно за счет тяжелой миопатии, развиваю
щейся при их длительном приеме.
Перспективным представляется применение кортикостерои
да нового поколения
будесонида
, обладающего высокой аффин
ностью к кортикостероидным рецепторам (в 15 раз выше пред-
низолона) и минимальными системными побочными эффекта
ми. При пероральном приеме 90% препарата задерживается
печенью, где в высоких концентрациях он воздействует на пато
генные лимфоциты.
9 9