Упрощенная HTML-версия
клеточная линия. По мере того, как язвенный дефект закрывается, этот
клон клеток перестает функционировать. UACL обнаруживается ис
ключительно при состояниях, связанных с язвообразованием в желудке,
кишечнике, а также при ульцеративных заболеваниях, возникающих
в органах - дериватах эндодермы (поджелудочной железе, билиарной
системе, слюнных железах).
В норме в желудке pS2 и hSP секретируются и коэкспрессируются
фовеолярными и поверхностными клетками. В UACL экспрессируется,
кроме того, третий член семейства трефойловых пептидов - интестиналь
ный трефойловый фактор - ITF (TFF3), который в норме секретируется
бокаловидными клетками и, попадая вместе с муцинами в слой слизи, по
крывающий клетки, выполняет роль цитопротектора при регенерации.
Стромальные клетки, окружающие своеобразным футляром зону
стволовых клеток в шейке желудочной железы, вырабатывают следую
щие макромолекулы: фактор роста гепатоцитов (HGF); трансформирую
щий фактор роста-бета (TGF-p); фактор роста кератиноцитов (KGF);
сигнальные молекулы АРС, cf-4, Cdx-1, Cdx-2, которые направляют
дифференцировку стволовой клетки, превращая ее в коммитирован-
ную клетку, дающую клеточную линию только дифферона UACL.
Эпител иально-стромальные взаимоотношения являются двусторонними.
Эпителиальные клетки продуцируют дериват тромбоцитарного фактора
роста-альфа (PDGF), ггаракринно влияющий на рецепторы к PDGF на
миофибробластах; протеин-2, ассоциированный с инсулиноподобным
фактором роста, связывающийся с рецепторами миофибробластов, что
направляет их функциональную активность.
Мутации генов, ответственных за синтез этих молекул в эпителии
и стромальных клетках, индуцируют опухолевый рост. Таким образом,
язва подверглась эггителизации. Но в результате мутации клоп может
начать пролиферировать самостоятельно, и это клон опухолевых клеток.
Таким образом, понятие малигнизации язвы исчезло. Язва закончила свое
существование, а опухолевый рост - это новый процесс.
Никто сейчас не пытается оспорить концепцию К. Шварца: «Без
кислоты нет язвы». Кислоту образуют париетальные клетки. G-клетки,
находящиеся в антральном отделе желудка, выделяют гастрин, который
стимулирует париетальные клетки тела к синтезу соляной кислоты. Ва-
гус влияет на G-клетки, стимулируя их к гастринообразованию. Вагус
оказывает отрицательное влияние на D-клетки, которые в свою очередь
выделяют соматосгатин, что тормозит продукцию гастрина G-клетками.
Таким образом, на уровне нервной и эндокринной системы осуществля
ется регуляция продукции соляной кислоты.
-
97
-