Упрощенная HTML-версия
трофильных лейкоцитов в эпителиальный пласт и вызывает повреждение
его продуктами перекисного окисления липидов и гидролитическими
ферментами гибнущих лейкоцитов. Неслучайно высокая активность
гастрита является неблагоприятным прогностическим фактором.
Язвы, вызванные нестероидными противовоспалительными
препаратами (НПВП).
НПВП подавляют циклооксигеназу II типа,
которая обусловливает выброс воспалительных иростагландинов, вы
зывающих боль, повышение температуры, отек. Но НПВП ингибируют
и циклооксигеназу I типа, обеспечивающую регенерацию слизистой обо
лочки. Поскольку идет подавление этой циклооксигеназы, то возникает
снижение регенераторных потенций слизистой оболочки и формируется
язвенный дефект. Новое поколение НПВП не подавляет активность
циклооксигеназы I типа.
Истинные стрессорные язвы.
Основой патогенеза таких язвенных
дефектов является стимулирующее действие вагуса, адреналина и АКТГ
на синтез соляной кислоты в сочетании с ишемией слизистой оболоч
ки, утрачивающей в таких условиях протективные свойства слизисто-
эп
ите
лиального барьера.
Разумеется, и стресс, и наличие HP, и постоянный прием НПВП,
как правило, очень часто сочетаются у одного пациента. И все-таки
необходим поиск ведущей причины возникновения язвы у конкретного
больного. Более редкие причины язвообразования, часто не учитываемые
в клинической практике, могут определить неуспех стандартной тера
пии, направленной на эрадикацию инфекта или только на ингибицию
соляной кислоты.
Морфогенез язвенного дефекта. Когда эпителиальный пласт - сли
зеобразующий эпителий желудка, являющийся барьером для агрессив
ных факторов среды (пепсина, протонов и ионов хлора) - отсутствует,
то возникает повреждение соединительной ткани с развитием фибрино
идного некроза. Наличие грануляционной ткани, а в большей степени
фибриноида, способствует хронизации дефекта, ег о переметенции.
Почему способный к интенсивной регенерации эпителий слизистой
оболочки желудка не обеспечивает при повреждении абсолютной репа
рации и возникает язвенный дефект, способный к хронизации? Причина
этого - хроническое воспаление слизистой оболочки - обязательный
компонент морфогенеза язвенного дефекта. Как только собственная пла
стинка слизистой оболочки лишается эпителиального барьера, возникает
ее фибриноидный некроз (фибриноид протеолиза). По края*м язвенного
дефекта происходит интенсивная пролиферация эпителия, который начи
нает наползать на зону дефекта и выстилать ее (рис. 42). С учетом данной
-
9 5
-