Упрощенная HTML-версия
Амилоидоз
(генерализованный первичный амилоидоз). Замедление
процессов клеточного обновления, ишемия слизистой за счет стеноза
сосудов, изменяющихся после отложения в них амилоида.
Рак поджелудочной железы.
Прорастание стенки с образованием
дефекта.
Этнология.
Как мы уже условились, можно выделить три этиоло
гические составляющие: Helicobacter pylori, нестероидные противовос
палительные препараты и стресс, а также редкие причины язвообразо-
мания. Подведем резюме под рассуждениями об этиологии и патогенезе
хронической язвы.
G. Borsch первым сформулировал патогенез пептической язвы как
осложнения хронического гастрита: вне зависимости, располагается ли
язва в желудке или двенадцатиперстной кишке. С позиций влияний вос
палительных цитокинов на регуляцию кислотной продукции получает
четкое патогенетическое подтверждение постулат К. Шварца: «без кис
лоты нет язвы». С этих же позиций этиологическая роль HP приобретает
роль пускового компонента: «без HP нет HP-ассоциированной язвы».
Однако HP - эго только наиболее частая причина развития язвы.
HP приводит к существенному снижению защитного слизистого ба
рьера: снижается гидрофобность слизистой оболочки, состав и структура
надэпителиального геля и толщина его слоя. Все свойства надэпители-
альной слизи восстанавливаются после эрадикации.
HP способен через систему сигнальных молекул, например, CagA-
протеина, прямо активировать G-клетки к выработке гастрина, что
увеличивает выработку соляной кислоты.
Липополисахарид наружной мембраны HP обладает свойством
взаимодействовать с ламинином базальной мембраны эпителия желудка.
В результате эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной,
десквамируются, образуются микродефекты слизистой оболочки.
В ходе HP-инфекции происходит изотипическое переключение
В-лимфоцитов, и доминирующим иммунофенотипом плазматических
клеток собственной пластинки становятся IgG. Иммунные комплексы,
содержащие IgG, способны активировать комплемент по классическому
пути. Они фиксируются в мелких венулах слизистой оболочки. Гистоло
гически фиксация иммунных комплексов совпадает с микродефектами
эпителия, даже очаговыми инфарктами.
Преобладание в слизистой оболочке цитотоксических реакций, ха
рактерных для Thl поляризации иммунного ответа, является фактором
риска дуоденальной язвы у детей. Наконец, специфическая способность
HP вызывать продукцию ИЛ-8 мукоцитами обуславливает миграцию ней-
-
94
-