Упрощенная HTML-версия
яснилось, что этот микроорганизм удивительно приспособился к кислой
среде желудка. Для жизни бактерии необходим градиент ионов между
просветом желудка и пристеночной слизью, в которой и обитает HP.
Кроме того, HP способен через систему сигнальных молекул, например,
CcigA-протеина, прямо активировать G-клетки к выработке гастрина, что
увеличивает выработку соляной кислоты.
Более того, HP вызывает развитие мононуклеарного воспалительною
инфильтрата, что служит проявлением ответа хозяина. Оказывается,
этот воспалительный инфильтрат нужен для того, чтобы вырабатывать
интерлейкин-1р, который является мощным депрессором продукции со
ляной кислоты. Оказалось, что 1 молекула интерлейкина-1(3, оказывает
ингибирующий эффект на париетальные клетки в 100 раз интенсивнее,
чем классический ингибитор протонной помпы - омеиразол. Таким
образом, HP, безусловно, влияет на кислотообразование и тем самым
является фактором, способствующим развитию язвенного дефекта
слизистой оболочки. Крайним проявлением этой точки зрения является
мнение Грэхема: «Без HP нет язвы».
Рассмотрим схему из Британского медицинского журнала, из статьи,
предназначенной для практикующих врачей (рис. 39). На ней обозначен
круг НР-ассоциированных заболеваний и показана доля больных, у
которых обнаружена колонизация HP и у которых HP не выявлен. Так,
например, в 25% случаев язва двенадцатиперстной кишки к I IP не имеет
никакого отношения, в 33% язва желудка не ассоциирована с HP, MALT-
лимфома у 10% не ассоциирована с HP и почти в половине случаев рак
желудка не имеет никакого отношения к IIP.
Рис. 39.
Популяционная частота Hclicobaclcr pylori полпиннон
п
негативной патологии
(Calam J., Вагон J.H.)
Таким образом, можно выделить одну группу пациентов - у которых
язва обусловлена HP.
Вторая группа-эго лица с язвой, вызванной нестероидными противо
воспалительными препаратами (НГ1ВП). НГ1ВП подавляют циклоокси-
-
89
-