имеющих при этом самую различную этиологию. И здесь, во втором
случае, язвенная болезнь выступает в качестве группового понятия, но не
болезни, так как при существовании нескольких этиологических факторов
патологическое состояние не отвечает критериям нозологической едини
цы. То есть, по сути дела, современная трактовка феномена гастродуоде
нальной язвы, хотя она и обозначается как «болезнь», имеет следующее
противоречие: единая нозологическая единица, но имеющая различные
причины возникновения. Такое дробление нозологической единицы про
исходит не в силу волюнтаристских тенденций в общей патологии, а ис
ключительно с целью обеспечения целенаправленной терапии.
Обратимся к морфогенезу язвенного дефекта. Когда эпителиальный
пласт - слизеобразующий эпителий желудка, являющийся барьером для
агрессивных факторов среды (пепсина, протонов и ионов хлора) - от
сутствует, то возникает повреждение соединительной ткани с развитием
фибриноидного некроза. Наличие грануляционной ткани, а в большей
степени фибриноида, способствует хронизации дефекта, его персистен-
ции. Возникает хронический дефект слизистой оболочки, дном которой
является мышечный слой - язва (рис. 36-38).
Классическая хроническая язва желудка макроскопически характе
ризуется конвергенцией складок, стенки дефекта с подрытыми краями,
в дне язвы иногда можно увидеть тромбированный сосуд - возможный
источник язвенного кровотечения.
Рис. 36. Острая эрозия желудка (справа)
-
83
-