Упрощенная HTML-версия
Calcium-Sensing Receptor
Рис. 35. Предполагаемый механизм действия солей висмута на концентрацию
внутриклеточного кальция, МЛР-киназную активность, определяющую индукцию
пролиферации в клетках
и второй путь: фосфолипаза С катализирует распад фосфолипидов
мембраны; продукты распада открывают Са2+-каналы, и Са2+ входит в
цитозоль. DG (диаглицерол) и внутриклеточный Са2+активируют проте-
инкиназу С, которая принимает участие в переносе Са2+и сама способна
активировать МАР-киназу.
Заключение . Резистентность слизистой оболочки желудка к по
стоянному воздействию соляной кислоты и пепсина обеспечивается
цитоиротекторными механизмами. В физиологических условиях они
представлены слизисто-бикарбонатным барьером, структурной основой
которого является прикрепленный слой слизистого геля, выстилающий
внутреннюю поверхность желудка непрерывной пленкой, а также, ин
тенсивным клеточным обновлением, высоким уровнем васкуляризации,
обеспечивающим доставку простагландинов, эпителиального фактора
роста, трансформирующего фактора роста-альфа регенерирующим клет
кам. Важнейшую роль играют сигнальные молекулы, вырабатываемые
стволовой клеткой и миофибробластами. Эти молекулы но паракринному
механизму активируют пул миофибробластов, которые модулируют
дифференцировку стволовой клетки.
В условиях патологии при сохранности цитоиротективных механиз
мов эпителизация острого эрозивного дефекта, укрытого пленкой из
фибрина п слизисто-бикарбонатного геля, происходит в течение 15-30
минут за счет «наползания» фовеолярного эпителия.
72