Упрощенная HTML-версия
лиморфизм их промоторов, который может быть ассоциирован с риском
развития дистального рака кишечного типа.
Отчетливые представления о том, что язву и рак желудка вызывает не
столько сама бактерия, сколько воспаление, ей индуцированное, сформи
ровались после выяснения взаимосвязей между аллельным полиморфиз
мом генов ИЛ-1Р и ФНО-а и продукцией соляной кислоты (рис. 15). При
«язвенном» фенотипе гастрита цитокины T h l-поляризованного иммунного
ответа: ИФН-у, ФНО-а и ИЛ-8 стимулируют выработку гастрина G-клеткой.
Разумеется, этот каскад паракринных эффектов цитокинов возникает только
при заселении иммунокомпетентными клетками слизистой оболочки ан
трального отдела в ответ на HP-колонизацию. Локальная гиперпродукция
гастрина и гипергастринемия усиливаются еще и вследствие того, что
ИФН-у подавляет выработку соматостатина D-клетками. Следует отметить,
что в случае ТЬ2-поляризации иммунного ответа ИЛ-4, предположительно,
стимулирует D-клетки, и соматостатин ингибирует выработку соляной
кислоты, снижая агрессивность среды просвета желудка.
Рис. 15.
Цитокин-оиосредованные нарушения регуляции продукции соляной
кислоты при Hclicobactcr pylori инфекции. Л - взаимодействие цигокинов с гастрин-
продупирующей (G) клеткой и соматостатинпродуцирующей (D) клеткой. Б -
цитокиновыс воздействия на париетальную (Р) клетку и энтсрохромаффинную (HCL)
клетку (R. Peek, J.E. Crabtree, 2006)
А
111ft
Щ
-
35
-