Упрощенная HTML-версия
рецепторы к нему присутствуют на поверхности T h l7. Подавляют рост
T h l7 факторами транскрипции, необходимыми для образования Thl и
Th2. Известно, что TGF-b в присутствии провосналительных цитокпнов,
таких как IL-6 и TNF обеспечивает синтез T h l7, а ИЛ-23 способствует
росту числа T h l7 в популяции. Кроме того, ИЛ-2, использующий сиг
нальную молекулу STAT5, прерываетдиффереицировку T h l7 с помощью
его взаимодействия с регулирующими Т-клегками, что может снизить
обусловленный T h l7 лимфоцитами процесс воспаления. T h l7 лимфоци
ты индуцируют воспалительный процесс в слизистой оболочке кишки
у больных с язвенным колитом и болезнью Крона, синтезируя ИЛ-17,
ИЛ-6, ИЛ-22, ФНО-а. IL-23 больше всего синтезируют активизирован
ные дендритные клетки, синтезируют ИЛ-12 и макрофаг и.
В дополнение к его способности поддерживать рост T h l7, ИЛ-23 вы
зывает синтез ИЛ-17 другими Т-клетками и моноцитами, которые тоже
являются источниками провосналительных цитокпнов. Недавние иссле
дования доказали, что ИЛ-17 индуцирует синтез антибактериальных пеп
тидов и может регулировать функцию эпителиального барьера слизистой
оболочки кишки.
В итоге, передача сигналов ИЛ-23-И Л-2311 может быть подчинена
единому еще не изученному механизму регулирования врожденного и
приобретенного иммунитета в слизистой оболочке при воспалительных
заболеваниях кишечника.
Ключевым моментом в процессе воспаления является возвращение
лимфоцитов в лимфоидные органы кишечника (Пейеровы бляшки). На
тивные лимфоциты и лимфоциты памяти проникают через эндотелий
венул. Начальное закрепление лимфоцитов на эндотелии обусловлено
взаимодействием их молекул адгезии с гликозилированными лиг андами
и может быть усилено в присутствии хемокинов. Рецепт оры хемокинов,
экспрессируются на поверхности лимфоцитов при вращении (роллинге)
последних вблизи эндотелиальной выстилки. Т-клетки взаимодействуют
с хемокииами в гликокаликсе эндотелия, индуцируя синтез молекул ад
гезии, чтобы взаимодействие было более сильным. В результате этого
взаимодействия лейкоцит в конечном счете проникает через эндогелий
венулы и мигрирует в собственную пластинку слизистой оболочки
кишечника. Т-клетки остаются в пределах кишечной стенки благодаря
дополнительным сигналам хемокинов и прочной связи, которая возни
кает между молекулами адгезии и внеклеточного вещества. В процессе
миграции лейкоцитов принимают участие 3 главных класса молекул
адгезии: селекгины, интегрины и иммуноглобулины. Среди селектинов
выделяют специфичные для эндотелия, тромбоцитов и лейкоцитов, на
-
125
-