Упрощенная HTML-версия
могут быть вторичными на фоне врожденной предрасположенности,
которую реализуют нарушение функции Т-хелперов и появление новой
популяции - ТЬ17. Очевидно, что активная индукция иммунного ответа
в норме происходит благодаря комменсальным бактериям. Это доказы
вают следующие факты :
- нахождение их антигенов во всех органах лимфоидной системы
пищеварительного тракта;
- комменсалы способствуют выработке секреторного IgA.
Контроль иммунных реакции в ответ на существование комменсалов
в просвете кишки осуществляют Т-регуляторы, ограничивая иммунный
ответ на подобный раздражитель. При кишечном воспалении данное
равновесие утрачивается, дисбаланс между эффекторными и регули
рующими клетками - это главный момент в запуске воспаления при
ВЗК. Известно, что ИЛ-12р70, продуцируемый дендритными клетками
и макрофагами, запускает продукцию Т-хелперами 1-го типа ИФНу,
который активирует множество иммунных клеток и вместе с ними со
ставляет патогенный иммунный ответ. Он способствут синтезу ИЛ-12,
ИЛ-18 макрофагами и дендритными клетками, индуцирует экспрессию
МНС II на эпителии, вовлекая его в процесс воспаления. Главное звено
патогенеза ВЗК - дисрегуляция дифференцировки T h l -типа в ответ на
комменсальные бактерии, несмотря на контроль Т-регуляторов.
Регулирующие Т-лимфоциты являются клетками, способными к
подавлению или управлению функцией цитокинов, синтезированных
другими Т-лимфоцитами. Они существуют в различных вариантах:
CD4+CD25-T клетки (Tr 1-лимфоциты), которые проявляют свою функцию
прежде всего через секрецию противовоспалительного цитокина IL-10,
CD4+CD25+FOXP3+ Т-клетки (T-regs лимфоциты), которые обеспечивают
взаимодействие лимфоцитов и цитокинов для осуществления их функ
ции, клетки NKT, которые синтезируют цитокины и обладают свойством
цитотоксичности. Известно, что в слизистой оболочке больных ВЗК за
регистрировано большое количество CD4+CD25+ T-regs, что может быть
использовано при разработке механизмов лечения таких больных.
Давно известно, что CD4+ Т-эффекторные лимфоциты подразделя
ются на два главных класса Thl и Th2. Недавно описаны Т-хелперов
нового порядка - Thl 7, которые присутствуют в собственной пластинке
слизистой оболочки кишки как при язвенном колите, так и при болезни
Крона. ИЛ-17, вырабатываемый такими клетками - член семейства ИЛ-
12, включает цепь ИЛ-12р40 и уникальную цепь ИЛ -12р 19
Название Th 17 обусловлено синтезом и секрецией данным типом кле
ток одноименного цитокина ИЛ 17, развитие которого обепечивает ИЛ-23,
-
124