Упрощенная HTML-версия
Ген
DLG5
кодирует белок, обеспечивающий эпителиальную целост
ность, он играет ключевую роль в дисфункции кишечного эпителиаль
ного барьера в развитии воспалительных заболеваний кишечника.
Гены
SLC22A4
и
SLC22A5
кодируют OCTN1 и OCTN2, два транс
мембранных канала органических катионов.
Ассоциация генов
DLG5
и SLC22A4 с NOD2 может внести вклад в
развитие болезни Крона.
Важную роль играет ген IL23R, который кодирует рецептор дня провос-
палительного цитокина ИЛ-23, синтезируемого лимфоцитами Thl 7.
В межгенной области между
IL-23R
и смежной с ним Ь2 субъеди
ницей гена рецептора IL-12 (
IL12RB2
) расположены гены, связанные с
возникновением болезни Крона. Однако, в отличие от вариантов NOD2,
которые строго связаны с возникновением болезни Крона, эти варианты
IL23R
только определяют восприимчивость, но не фенотип больного с
болезнью Крона.
Ассоциация гена
1L23R
с язвенным колитом и болезнью Крона
представляет большой интерес, потому что ИЛ-23 - основной цитокпн.
связанный с активностью T h l7. Они представляют собой новый тип
эффекторных Т клеток, которые обнаружены в большом количестве в
слизистой оболочке кишки и секретируют IL-17, IL-6, IL-22 и TNF-u,
тем самым, играя большую роль в развитии иммунного ответа при вос
палительных заболеваниях кишечника (рис. 49).
Рис. 49. Рецептор к ИЛ-23. Блокирование IL-23R ~ предполагаемый путь терапии
воспалительных заболевании кишечника (по J. Van Limbcrgcn cl al.. 2007)
Известна ассоциация возникновения болезни Крона с генами, от
ветственными за формирование аутофагосомы и регуляции аутолиза,
что важно при участии в процессе реализации воспаления виутрикле-
точно расположенных фагоцитированных бактерий.
ATG16L1 -
аутолиз-
Рецептор к ИЛ-23
Th2 -cell
-
121
-