Упрощенная HTML-версия
мере укорочения ворсинок происходит удлинение и расширение крипт
(генеративная зона), в финале слизистая оболочка утрачивает ворсинки
полностью. Уже на ранних стадиях болезни нарушается ультраструктура
энтероцитов, в их цитоплазме много аутофагосом и свободных рибосом,
слабо развита гладкая цитоплазматическая сеть, нарушен матрикс и
кристы митохондрий. Ультраструктурные признаки являются косвенным
свидетельством неспособности энтероцита метаболизировать абсор
бированные вещества. Микроворсинки таких энтероцитов утрачивают
регулярность расположения, деформированы, укорочены (рис. 44). Это
обусловливает резкое снижение всасывающей способности клетки. Рас
ширяются межклеточные контакты, что свидетельствует о нарушении
эпителиального барьера и возможном проникновении в собственную
пластинку антигенов из просвета.
Рис. 44.
Цслиакмя: до
и
гюслс аглютсновой диеты
Принято выделять 4 тина (стадии) изменений слизистой оболочки
(по автору Marsh 1- IV).
Тим I (инфильтративный): гистоархитектоника слизистой оболочки
сохранена, увеличено число межэпигелиальных лимфоцитов (более 25
лимфоцитов па 100 эпителиальных клеток).
- I l l -