Упрощенная HTML-версия
степенно (при быстрой отмене возможно возникновение тошноты, потливости,
головокружения). Следует избегать перегрева при выполнении интенсивных
физических нагрузок и в жаркую погоду, а также горячих ванн и сауны.
Прокинетики
Прокинетики - фармакологические препараты, которые на разных уров
нях и с помощью разных механизмов меняют пропульсивную активность ЖКТ
и ускоряют транзит субстрата (пищевого болюса) по нему. Их можно разделить
на несколько групп:
1. Собственно прокинетики
2. Антагонисты серотониновых рецепторов (5-НТЗ)
3. Слабительные
Клинические эффекты прокинетиков достигаются за счет:
• стимуляции образования молекул ацетилхолина в нервной терминали
(увеличения выброса ацетилхолина в синаптическое пространство);
• стимуляции активности холинэстеразы (уменьшения количества молекул
ацетилхолина в синаптическом пространстве);
• уменьшения продукции молекул ацетилхолина в нервной терминали.
Основными классами рецепторов, участвующими в регуляции моторно-
эвакуаторной функции ЖКТ, являются холинергические, адренергические, до*
паминергические, серотониновые, мотилиновые и холецистокининовые. Неза
висимо от характера рецепторов, их множественности они имеют три основных
опосредующих механизма (рис. 4). Первый механизм - это ионные каналы.
Взаимодействие прокинетика с тем или иным рецептором обеспечивает поток
по этим каналам ионов, в частности, ионов натрия и/или кальция, в гладкомы
шечные образования и повышение их активности. Второй механизм трансфор
мации - клеточная аденилатциклаза. Взаимодействие агониста с соответст
вующими рецепторами, стимулирующими активность аденилатциклазы, при
водит к накоплению в клетке цАМФ и в итоге к целому каскаду процессов
фосфорилирования различных белков. В частности, так действуют
Р-адренергические, 5-опиоидные и мускариновые рецепторы. Третий опосре
дующий механизм - мембранная фосфолипаза С. Взаимодействие с этим ре
цептором ведет к накоплению в клетке инозитолтрифосфата. Этим путем дей
ствуют холецистокининовые рецепторы. Независимо от механизмов трансфор
мации конечным звеном регуляции является изменение концентрации кальция
в цитоплазме гладкомышечной клетки. Под влиянием этих трансформирующих
механизмов повышается концентрация кальция и соответственно увеличивает
ся сократительная активность гладких мышц, или, наоборот, концентрация
кальция уменьшается, и сократительная активность в известной степени реду
цируется.
42