Упрощенная HTML-версия
20
et al., 2000), приводящего к повреждению слизистой оболочки желудка
активными
формами
кислорода
и
цитокинами,
выделяемыми
мононуклеарными клетками воспалительного инфильтрата слизистой
оболочки желудка – TNF-α, IFN-γ, IL-1β, что может способствовать
прогрессии каскада P.Correa. В результате у носителей «провоспалительной»
комбинации аллелей чаще обнаруживается стадия IV хронического гастрита.
Наряду с этим, у носителей «провоспалительной» комбинации аллелей
наблюдается большая распространенность очагов кишечной метаплазии III
типа.
Механизм формирования популяции клеток с фенотипом неполной
кишечной метаплазии (III типа), возможно, обусловлен повышенной
продукцией IgG у носителей «провоспалительной» комбинации аллелей.
Предполагается, что IgG, фиксируясь Fc-фрагментом на прогениторной
клетке эпителиального дифферона слизистой оболочки желудка,
обеспечивает ее «ускользание» от иммунного ответа (Бережная Н.М. и
соавт., 2005).
Это приводит к сохранению популяции прогениторных
клеток зоны перешейка желез, накапливающих генетические нарушения,
которые могут завершиться запуском клональной пролиферации опухолевых
клеток (McDonald S.A. et al., 2008).
Таким образом, носительство «провоспалительной» комбинации
аллелей, ассоциированной с раком желудка кишечного типа, в отличие от
«молчащей» комбинации аллелей имеет фенотипическим проявлением
становление локального иммунного ответа с высоким количеством СD20+,
CD138+ клеток и IgG-плазмоцитов, что является признаком персистенции
воспаления, которое приводит к развитию атрофических изменений
слизистой оболочки желудка (стадии IV хронического гастрита) с
преобладанием очагов распространенной кишечной метаплазии III типа.
ВЫВОДЫ
1. Выраженный мононуклеарный инфильтрат собственной пластинки
слизистой оболочки желудка с высокой долей CD20+ лимфоцитов (степень
III и IV хронического гастрита) ассоциирован с носительством трех и более
полиморфных аллелей генов: +3953T и -511T гена интерлейкина-1β, IL-
1RN*2
рецепторного
антагониста
интерлейкина-1,
-1082A
гена
интерлейкина-10,
-308A
гена
фактора
некроза
опухолей-α
(«провоспалительная» комбинация аллелей) у больных раком желудка
кишечного типа.