Упрощенная HTML-версия
19
Аналогичную распространенность стадий III и IV хронического
гастрита показали K. Satoh и соавт. на японской популяции (Satoh K. et al.,
2008). Эти результаты согласуются с концепцией, применявшейся при
создании Международной классификации хронического гастрита OLGA,
указывающей на высокий риск развития рака желудка кишечного типа у
больных хроническим гастритом, атрофические изменения в слизистой
оболочке желудка у которых соответствуют стадиям III и IV (Rugge M. et al.,
2008).
У больных раком желудка диффузного типа атрофические изменения
слизистой оболочки желудка либо отсутствовали, либо преобладали слабо
выраженные атрофические изменения, соответствующие стадиям I-II
хронического гастрита (рис.3).
При оценке стадии хронического гастрита у носителей
«провоспалительной» и «молчащей» комбинации аллелей было выявлено
преобладание стадии IV у носителей «провоспалительной» комбинации
аллелей, которая наблюдалась у 19 из 40 больных, тогда как у носителей
«молчащей» комбинации аллелей стадия IV наблюдалась у 4 из 42 больных
(χ
2
=12.8; p=0,006). Основной вклад в развитие атрофии у больных раком
желудка
кишечного
типа
принадлежал
кишечной
метаплазии
(метапластическая атрофия), которая обнаруживалась у 93% больных.
Наиболее
распространенным
типом
метаплазии
у
носителей
«провоспалительной» комбинации был тип III: медиана показателя ее доли
по отношению к другим типам кишечной метаплазии составила 76,2%. У
носителей «молчащей» комбинации аллелей обнаружены преимущественно
I и II типы кишечной метаплазии.
Наличие ассоциации атрофических изменений слизистой оболочки
желудка, соответствующих стадии IV хронического гастрита, с
носительством «провоспалительной» комбинации аллелей может быть
объяснено следующим образом. Наличие стадии IV хронического гастрита
соответствует максимально выраженным атрофическим изменениям и
фактически является этапом каскада P.Correa, предшествующим развитию
эпителиальной неоплазии или продолжающимся параллельно с ее развитием.
Однако наличие рака желудка кишечного типа возможно уже на стадии III и
редко на II стадии хронического гастрита (Satoh K. et al., 2008). Носительство
«провоспалительной» комбинации аллелей, ассоциированное с повышенной
продукцией соответствующих цитокинов (Smith A.J. et al., 2009),
обусловливает развитие выраженного воспалительного ответа (El-Omar E.M.