Упрощенная HTML-версия
18
нами
клеток-мишеней
(эффекторов
гуморального
иммунитета,
цитотоксических лимфоцитов и макрофагов). Возможный вариант
объяснения прогрессирования воспаления и наличия мутаций, приводящих к
канцерогенезу у носителей «молчащей» комбинации аллелей связан с тем,
что прогрессирование воспаления могут вызывать иные полиморфные
аллели генов цитокинов, имеющие молекулярные мишени, не исследованные
в нашей работе.
При раке желудка диффузного типа различия в составе
воспалительного инфильтрата между параканкрозной и дистантной зонами
слизистой оболочки желудка отсутствовали. Это связано с принципиально
иным механизмом канцерогенеза, не носящим стадийного характера и не
обусловленным развитием хронического воспаления в слизистой оболочке
желудка (Vauhkonen M. et al., 2006).
Оценка атрофических изменений слизистой оболочки желудка у
больных раком желудка кишечного типа показала преобладание
атрофического пангастрита, соответствующего стадиям III и IV. Подобные
изменения в слизистой оболочке желудка обнаруживались у 76,8% больных
(рис.3).
Рис. 3. Распространенность атрофических изменений слизистой оболочки
желудка, соответствующих стадиям 0-IV хронического гастрита в группах
больных раком желудка кишечного и диффузного типа.