12
«провоспалительной» комбинацией аллелей наблюдается достоверно более
выраженная инфильтрация дистантной зоны слизистой оболочки желудка
CD20+ клетками (табл.1). При этом доля CD20+ клеток в собственной
пластинке слизистой оболочки желудка коррелирует с показателем степени
хронического гастрита (r
s
=0, 83; p<0,001).
Таблица 1
Количество (%) CD20+ лимфоцитов у носителей «провоспалительной»
и «молчащей» комбинации аллелей
Комбинация аллелей
Топография слизистой оболочки желудка
Дистантная зона
Параканкрозная зона
Me
LQ-HQ Min-
Max
Me
LQ-HQ Min-
Max
«Провоспалительная»
комбинация аллелей
9,2*^
6,1-9,8 5,7-
11,6
3,8*
2,1-4,7 1,8-5,8
«Молчащая»
комбинация аллелей
5,2*^
4,7-5,9 3,9-7,8 3,1*
2,5-3,9 2,0-4,7
Условные обозначения: Me – медиана, LQ-HQ – межквартильный интервал,
Min-Max – минимальное-максимальное значения. * - p<0,05 между
столбцами одной строки, ^ - p<0,05 между строками одного столбца.
У носителей «молчащей» комбинации аллелей инфильтрация
дистантной зоны слизистой оболочки желудка CD20+ лимфоцитами была
достоверно ниже (p=0,02) по сравнению с инфильтрацией слизистой
оболочки в подгруппе «провоспалительной» комбинации аллелей.
Различий CD20+ инфильтрации в параканкрозной зоне между
подгруппами выявлено не было (p=0,09).
В исследуемой популяции была выявлена ассоциация с развитием
опухоли только аллелей -511T гена IL-1β и -1082A гена IL-10. Вполне может
оказаться, что в регуляции цитокиновой сети малозначимой является роль
носительства отдельного полиморфного аллеля, тогда как комбинация
нескольких провоспалительных аллелей, по-видимому, обеспечивает
определенный профиль продукции цитокинов («провоспалительная» и
«молчащая» комбинации аллелей), который формирует фенотип
хронического воспаления в слизистой оболочке желудка. Воспалительный
инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки желудка, в свою
очередь, обусловливает нарушение клеточного обновления эпителия.