Упрощенная HTML-версия
13
Примечание: достоверность различий рассчитана: * - между I и II группами;
¶ - с контрольной группой.
Как следует из таблицы 2, ВАП формируется на фоне глубокого клеточно-
гуморального иммунодефицита. Это проявляется развитием относительной
лимфопении, снижением СD
3
, CD
4
, CD
8
в обеих группах больных (р<0,001) и
CD
19
только во II группе пациентов (р<0,05). Кроме того, иммунологические
нарушения проявлялись в виде 2-кратного увеличения доли апоптотических
лимфоцитов – CD
95
(p< 0,001). При изучении содержания CD16 в сыворотке
крови мы выявили дефекты в механизмах супрессии иммунного ответа. Данный
процесс необходим для своевременного апоптоза активированных Т-
лимфоцитов (Хаитов Р.М. и соавт., 2000). CD16 выполняют роль натуральных
киллеров в организме. В группе пациентов с более тяжелым, неблагоприятным
течением пневмонии содержание CD16 недостоверно выше по сравнению с
группой больных с умеренно тяжелым течением ВАП и контрольной группой
(р>0,05). Это связано с повышением роли антителозависимой клеточной цито-
токсичности в отношении клеток–мишеней–патогенов на фоне более тяжелого
инфекционного процесса в легких во II группе больных. Это подтверждается
выявленной прямой корреляционной связью между более низким содержанием
CD16 и умеренно тяжелым течением пневмонии (7,0±0,88 баллов) в I группе
больных (r=+0,37, p<0,05).
Несмотря на дефицит В-лимфоцитов, выявлена гипериммуноглобулинемия за
счет IgM (p<0,001) и IgA (p<0,01 для I группы; p<0,001 для II группы). Содер-
жание IgG достоверно не отличалось между группами. Избыток ЦИК выявлен
в обеих группах, что отражает иммунокомплексное повреждение легочной тка-
ни. В динамике заболевания содержание ЦИК достоверно снижалось в I группе
больных и повышалось во II (p<0,01). Анализируя факторы неспецифической
резистентности организма, мы выявили достоверные отличия фагоцитарной ак-
тивности нейтрофилов, что выражалось в повышении процента фагоцитирую-
щих клеток в I группе больных (60,20±1,51%), и снижением показателей фаго-
цитоза во II группе пациентов (53,44±1,69%) (р<0,01). Фагоцитоз играет важ-
нейшую роль в локализации очага повреждения, элиминации разрушенных
тканей и уничтожении контаминантной флоры (Силич Е.В., 2002). По-
видимому, дефекты в системе фагоцитоза обусловливают тяжесть течения
пневмонии: установлена зависимость степени угнетения фагоцитарной системы
от тяжести заболевания и объема повреждения легких. Наиболее значительное
снижение показателей фагоцитоза установлено у больных с ВАП, ассоцииро-
ванной с грамотрицательной микрофлорой.
НСТ-тест отражает состояние кислородозависимой интралейкоцитарной
микробоцидной активности клеток крови, достаточно широко применяется в
клинической практике (Силич Е.В., 2002). В ранее проведенных исследованиях
показано, что на фоне нозокомиальной пневмонии регистрируется повышение
показателей НСТ-теста как спонтанного, так и стимулированного (Силич Е.В.,
2002). В нашем исследовании установлено, что у больных с ВАП показатели